急性坏死性肠炎疾病详解.docxVIP

1

疾病名：急性坏死性肠炎

英文名：acutenecrotizingenteritis缩写：

别名：急性出血性坏死性肠炎；急性坏死性小肠结肠炎；节段性肠炎；急性出血性肠炎；acutehemorrhagicnecroticenteritis；acutenecrotizingenterocolitis；segmentalenteritis

疾病代码：ICD：K63.8

概述：急性坏死性肠炎(acutenecrotizingenteritis)是以小肠急性广泛性、出血性、坏死性炎症为特征的消化系统急症，又称急性出血性坏死性肠炎、急性坏死性小肠结肠炎或节段性肠炎。临床上以突然起病、腹痛、腹泻、便血为主要特征，起病急，病情变化快，多数患儿症状严重，常伴发休克，病死率极高。如延误诊断或治疗不当，病儿可于数天内死亡。

流行病学：任何年龄小儿均可得病，非新生儿期者多见于学龄儿童，以3～12岁学龄儿童多见。本病四季均可发病，以夏秋发病率较高。可散发，亦可大批流行。但发生于新生儿期和非新生儿期者其病因、病理变化、临床症状和预后均有不同特点，多数病例来自农村，春夏季发病较高，1960年初国内发病率较高，近10年该病发病率明显下降。

病因：尚未完全了解，可能与以下两因素相关：

1.肠内存在某些细菌及其所产毒素以C型产气荚膜梭状杆菌B毒素可能性较大，因发现本病患者粪便厌氧培养，此菌检出率及其B毒素血清抗体阳性率均显著高于正常人群。将此菌菌液注入豚鼠小肠，可使其肠道发生出血性病变而死亡。

2.病儿胰蛋白酶活性降低上述B毒素可被肠内胰蛋白酶水解而失去致病作用。长期蛋白质营养不良和(或)经常食用甘薯、玉米等含丰富胰蛋白酶抑制物的食物，均可使肠内胰蛋白酶活性显著降低，使病儿易于发病。这可解释为什么本病在农村贫困地区发病较高。

发病机制：坏死性小肠炎的典型病理变化为坏死性炎症改变。自黏膜下层开始，随病变的扩大，可向肌层及黏膜层发展，使多处肠壁全层充血水肿灶状坏死，坏

2

死黏膜脱落后形成溃疡，继续发展达肌层、浆膜层，而发生穿孔引起腹膜炎。病变多见于空肠下段和回肠上段，但也有见于十二指肠及结肠的患儿，严重者全部小肠均可受累。一般呈散在性、节段性排列，有的为1～2段或2段以上,每段长短不一，最短十余厘米，长者可达100cm，分界清楚。受损肠壁增厚、质脆失去弹性、扩张。重者浆膜面粗糙有纤维素附着，肠腔内充满果酱样血便。显微镜下可见病变肠壁各层均有炎症细胞浸润，以淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、浆细胞为主。黏膜可发生坏死或脱落，黏膜下层有大片出血坏死和水肿，毛细血管扩张充血。腹腔内可有混浊、脓性或血性渗液。病变恢复后不遗留慢性肉芽肿性改变，引起腹腔内粘连者少见。

临床表现：一般无前驱症状、起病急骤。主要表现有腹胀、腹痛、呕吐、腹泻、血便、发热，不少患儿在1～2天内出现严重中毒症状，甚至休克。腹痛为持续性，伴阵发性加剧。常为全腹痛，也可局限于病变部位。发病后不久即出现呕吐、腹泻。大便初为水样，含黏液，后即变为血便。部分病儿无腹泻，腹痛1～2天后即开始便血。便血量不等，大量便血者均为暗红色，伴有腐败腥臭味，呈洗肉水或红果酱样。有些患儿于发病数小时后即出现血便。发热在38℃左右，中毒严重者体温可高达39～40℃以上或低于正常。婴幼儿症状多不典型，脱水、酸中毒症状明显，有些可先出现肠道外症状，如黄疸、咳喘、肝脾大及惊厥等。

由于肠壁各层病变程度不同，临床上可出现轻重不同的症状，表现为以下几种类型：

1.腹泻便血型以黏膜渗出性病变为主，腹软无压痛。应行内科保守治疗。

2.肠梗阻型肠管肌层受严重侵害而肿胀，肠管僵直、丧失蠕动，临床出现机械性肠梗阻症状。

3.腹膜炎型浆膜层有大量炎症细胞浸润与渗出，腹腔内有大量炎性渗液，或因坏死而为血性液。临床表现腹膜炎症状。

4.中毒休克型此型患儿全身中毒症状较严重，早期即出现面色苍白、精神萎靡、无力、四肢冷厥、脉搏微弱、血压低，甚至测不到。舌质红，稍带暗紫，舌苔黄腻。有时伴有少量血便、脱水及电解质失衡。腹稍胀并有肌紧张，多疑为绞窄性肠梗阻。

并发症：常并发中毒性休克、腹膜炎、肠梗阻；并发脱水、酸中毒、黄疸、惊厥

3

等。

实验室检查：

1.血常规检查白细胞总数及中性粒细胞增高，并有核左移、中毒颗粒及空泡等；血小板多降低，重症病例更明显。

2.大便常规检查可见大量红细胞、少量白细胞，潜血试验强阳性。革兰染色可见较多的革兰阳性粗短杆菌。有时可见到坏死脱落的肠黏膜和假膜。

3.大便培养多数可分离出产气荚膜杆菌。还可有致病性大肠埃希菌、痢