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疾病名：金黄色葡萄球菌肺炎

英文名：staphylococcusaureuspneumonia缩写：

别名：金葡菌肺炎；金黄色酿脓葡萄球菌肺炎；小儿肺炎；重症肺炎；细菌性肺炎

疾病代码：ICD：J15.2

概述：金黄色葡萄球菌肺炎(staphylococcusaureuspneumonia)是由金黄色葡萄球菌所致的肺炎。本病大多并发于葡萄球菌败血症，多见于幼婴及新生儿，年长儿也可发生。是儿科临床常见的细菌性肺炎之一，病情重易发生并发症。由于耐药菌株的出现，治疗亦较为困难。全年均可发病，以冬春季为多。

流行病学：金黄色葡萄球菌肺炎以冬、春两季上呼吸道感染发病率较高的季节多见。常在医院内或婴儿室内发生交叉感染引起流行。由于滥用抗生素的结果，耐药金黄色葡萄球菌的菌株明显增加，金黄色葡萄球菌感染也见增多。对青霉素G耐药金葡菌已成为全世界难题，20世纪80年代国内外报道耐甲氧西林金葡菌(methicillinresistantstaphylococcusaureus，MRSA)已成为院内感染的主要病原。近年来，对万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌也已经在日本和美国出现。

金黄色葡萄球菌性肺炎约占社区获得性肺炎的2%、医院获得性肺炎的10%~15%。婴儿和老年人、住院病人和体质严重虚弱、气管切开、气管插管、免疫抑制、或近期做过手术的病人易得金葡菌肺炎。

病因：葡萄球菌能产生多种毒素和酶，如溶血素、葡萄球菌激酶、凝固酶等。一般认为凝固酶与细菌毒性有一定关系，如为凝固酶阴性(如表皮葡萄球菌)，则多为条件致病菌，很少引起严重疾病，但为医院内感染的常见细菌之一。在儿童，尤其是新生儿免疫功能不全是金黄色葡萄球菌感染的重要易感因素。国外研究表明，体重过小及胎龄不足是败血症的2个高危因素，而且凝固酶阴性的葡萄球菌在新生儿血培养中不容忽视。病原菌由人体体表或黏膜进入体内，由于上述毒素和酶的作用，使其不易被杀灭，并随血循环播散至全身，肺脏极易被累及。尚可有其他迁徙病灶，亦可由呼吸道感染后直接累及肺脏导致肺部炎症。

发病机制：金黄色葡萄球菌具有很强的毒力，能产生溶血毒素、血浆凝固酶、去氧核糖核酸分解酶、杀白细胞素。金黄色葡萄球菌肺炎好发于胸膜下组织，以广

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泛的出血坏死及多个脓肿形成为特点。细支气管及其周围肺泡发生的坏死使气道内气体进入坏死区周围肺间质和肺泡，由于脓性分泌物充塞细支气管，成为活瓣样堵塞，使张力渐增加而形成肺大疱(肺气囊肿)。邻近胸膜的脓肿破裂出现脓胸、气胸或脓气胸。

临床表现：

1.症状金黄色葡萄球菌肺炎常见于1岁以下的幼婴。在出现1～2天上呼吸道感染或皮肤小脓疱数天至1周以后，突然出现高热。年长儿大多有弛张性高热，但新生儿则可低热或无热。肺炎发展迅速，表现呼吸和心率增快、呻吟、咳嗽、青紫等。有时可有猩红热样皮疹及消化道症状，如呕吐、腹泻、腹胀(由于中毒性肠麻痹)等。患儿可有嗜睡或烦躁不安，严重者可惊厥，中毒症状常较明显，甚至呈休克状态。

2.体征肺部体征出现较早，早期呼吸音减低，有散在湿啰音。在发展过程中可迅速出现肺脓肿，常为散在性小脓肿；脓胸及脓气胸是本症的特点。并发脓胸或脓气胸时，叩诊浊音、语颤及呼吸音减弱或消失。

并发症：中毒性肠麻痹、中毒性休克；肺脓肿、脓胸及脓气胸或婴儿张力性气胸；

败血症、金葡菌脑膜炎脑室膜炎和心包炎等。实验室检查：

1.血象白细胞一般超过(15～30)×109/L，中性粒细胞增高，白细胞内可出现中毒颗粒。半数小婴儿可减低至5×109/L以下，而中性粒细胞百分比仍较高。白细胞总数减低多示预后严重。

2.C反应蛋白增高。

3.细菌培养对气管咯出或吸出物及胸腔穿刺抽出液进行细菌培养，阳性者有诊断意义。

其他辅助检查：1.X线检查

(1)临床症状与胸片所见不一致。当肺炎初起时，临床症状已很重，而X线征象却很少，仅表现为肺纹理重，一侧或双侧出现小片浸润影；当临床症状已趋明显好转时，在胸片上却可见明显病变如肺脓肿和肺大疱等表现。

(2)病变发展迅速。甚至在数小时内，小片炎变就可发展成脓肿(图1A)。

(3)病程中，多合并小脓肿、脓气胸、肺大疱(图1B)。严重的还并发纵隔积

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气、皮下气肿及支气管胸膜瘘。

(4)胸片上病灶阴影持续时间较一般细菌性肺炎为长，在2个月左右阴影仍

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不能完全消失。

2.B超可有肝脾肿大，可发现胸腔积液、心包积液等。3.心电图可发现心肌损害。

诊断：早期金黄色葡萄球菌肺炎常不易认识。根据病史起病急骤、有中毒症状，肺炎症状迅速发展时可考虑本病。如近期有上呼吸道感染、皮肤小疖肿或乳母患乳腺炎的病史，可以协助诊断。肺部