医学培训课件 第11肾衰竭.pptVIP

概述肾脏的生理功能维持机体内环境稳定排泄废物毒物:调节水电平衡:调节酸碱平衡:调节血压内分泌功能:肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、活性VitD等概述任何原因引起的肾泌尿功能障碍，使代谢废物及毒性物质不能排出体外，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程，称为肾衰竭。分类根据发病的急缓和病程长短分为：急性肾功能不全（ARF）慢性肾功能不全（CRF）尿毒症第一节急性肾衰竭概念：急性肾衰竭（ARF）是指各种原因引起肾泌尿功能在短时间内急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。临床上主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿。一、病因及分类（一）肾前性急性肾衰：见于各种原因导致的肾脏血液灌注急剧减少，而肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有：1.血容量的不足：⑴各种原因所致的大失血；⑵胃肠道的液体丢失；⑶经肾脏丢失。2.心输出量减少如充血性心衰3.肝肾综合征4.血管床容量的扩张过敏性休克如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。一、病因及分类（二）肾性急性肾衰竭由于各种原因导致的肾脏实质性损伤引起的急性肾功能衰竭。常见的病因:1.急性肾小管坏死约占肾性急性肾衰竭的75%。⑴肾缺血：各种原因引起的有效循环血量不足，没有得到及时的纠正，导致严重的持续性的肾脏血流灌注不足所致；⑵肾中毒：外源性：肾毒性药物，重金属，有机毒物，生物毒素等；内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。一、病因及分类（二）肾性急性肾衰竭2.急性肾小球肾炎约占7%3.急性间质性肾炎约占9%，主要病因有：⑴感染：细菌、病毒、寄生虫等；⑵药物：青霉素类、头孢菌素类、黄胺类等。4.急性肾血管疾病约占4%5.慢性肾脏疾病的急剧加重一、病因及分类（三）肾后性急性肾衰竭主要见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿，常见原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。二、发病机制GFR↓的下降是ARI发病的中心环节ARF时，GFR↓不仅涉及肾小球的功能紊乱，而且与肾小管、肾血管功能障碍密切相关。因此，ARF的发生机制是多种因素、多种机制综合作用的结果。少尿发生的关键是GFR↓，而使GFR↓的因素很多，主要有：①肾缺血②肾小管阻塞的损伤作用③肾小管原尿反流二、发病机制在ARF初期和功能性肾衰，肾血管收缩使肾血流减少起重要作用，但在肾功能不全的持续期，也就是发展到肾小管坏死时，肾小管阻塞和尿液反流入肾间质就发挥了重要作用，因此，不同病因及肾衰的不同时期其发病的主导环节不尽相同。影响GFR↓的原因机制：1.肾缺血是ARF初期的主要发病机制，主要与以下因素有关：肾灌注压降低肾血管收缩肾血液流变学变化⑴.肾灌注压下降：肾血流的自身调节：当动脉血压在10.7~21.3kPa(80~160mmHg)时，随着血压的下降，通过肾血管自身调节，即肾血管平滑肌舒张，外周阻力降低，使RBF和GFR保持稳定。（通过前列腺素调节）肾前性ARI全身血压常低于10.7kPa，肾血流失去自身调节，使肾小球有效滤过压降低，GFR↓。⑵.肾血管收缩：在全身血容量降低，肾缺血时，肾素-血管紧张素系统兴奋，引起肾入球小动脉收缩，肾血流重新分布，即皮质肾单位的入球小动脉收缩更明显。但入球小动脉的收缩可先于全身血管的收缩，所以全身血压不能反映肾血流动力学的改变。⑶.血液流变学的变化：①.血液粘度升高纤维蛋白原增高可能是ARI血液粘度升高的主要原因。②.白细胞粘附、聚集阻塞微血管③.微血管改变血管口径缩小、自动调节功能丧失、血红蛋白附壁二、发病机制2.肾小管阻塞的损伤作用在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在各种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。异型输血、挤压综合征急性肾小管坏死脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型阻塞肾