医学理论课件 心源性休克.pptVIP

心源性休克2003-11-11休克的定义现代休克的研究表明：休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流障碍和细胞与器官功能代谢障碍，是一种危重的全身性病理过程。休克的诊断标准1982年2月全国急性“三衰”会议制定的休克诊断试行标准：①有诱发休克的病因②意识异常③脉细数100/min或不能触及④四肢湿冷，胸骨部皮肤指压阳性（指压后再充盈时间大于2秒）；皮肤出现花纹，黏膜苍白或发绀，尿量小于30毫升每小时或尿闭⑤收缩压小于80mmHg⑥脉压小于20mmHg⑦原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上。凡符合第①项，以及第②③④项中的两项和第⑤⑥⑦项中的一项者，可诊断为休克。CardiogenicShock大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱（房颤/室颤）引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量显著下降，称为心源性休克（cardiogenicshock）流行病学心源性休克发病急骤，死亡率可高达80%。心肌梗死面积大小不同引起的休克的预后也不同。预防和治疗急性心肌梗死是临床亟待解决的重大问题。病例：杜玉芳女67岁C785618胸痛1天，加重4小时入院情况：2003年8月23日12AM出现休息时胸痛，伴咽部不适，放射到背部，感轻微胸闷，半小时可缓解，发作2-3次。8月24日12AM上述症状在次出现，持续5小时，伴冷汗，来我院急诊，查心电图V1-5ST段抬高0.2-1mV，心肌酶CK-MB15.4ng/ml，cTnI1.6ng/ml,Myo400ng/ml,为进一步诊治收入院。入院诊断入院诊断: 冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性前壁心肌梗死（KillipII级） II型糖尿病诊治经过（一）入院后6:40患者平车入导管室，行急诊冠状动脉造影；LM未见明显狭窄、斑块，LAD近段100%闭塞，远端血流TIMI0级，LCX本干及OM弥漫性斑块，LCX发出OM后70%局限性狭窄。考虑患者心肌梗死血管为LAD，未行右冠脉造影，诊治经过（二）行PCI。球囊扩张LAD原闭塞处2次后复查造影，LAD原闭塞部位残余狭窄80%，远端血流TIMI1级，LAD中段可见弥漫性斑块；诊治经过（三）Diagl近段70%局限性狭窄，中远段可见管状狭窄，最重处分别为70%、90%。在LAD原闭塞处置入支架后复查造影，LAD近段血流中断，远端血流TIMI0级，LCX远端血流TIMI1级。诊治经过（四）患者迅速出现血压下降，随后逐渐出现心率减慢，呼吸浅弱，呼之不应，立即予气管插管，麻醉机加压给氧，胸外按压，多次予肾上腺素、阿托品、多巴胺静脉推注，碳酸氢钠静点，患者心电、血压、血氧一度能够维持，瞳孔对光反射灵敏。在积极心肺复苏同时，先后予rt-PA15mg，35mg冠脉内注射，多次对LAD血流中断部位尝试球囊扩张，均不能使LAD血流恢复，患者心电、血压、血氧逐渐不能维持。诊治经过（五）8:10PM患者心跳、呼吸停止，双侧瞳孔散大，对光反射消失，心电图成直线，宣布临床死亡。抢救时间共约1小时死亡诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性前壁心肌梗死（KillipII级） 心源性休克 呼吸循环衰竭 2型糖尿病心源性休克的中心环节心源性休克发病的中心环节是心输出量迅速降低（CI〈2.2L/min·m2〉，血压显著下降。低排高阻型多数病人外周阻力增高（低排高阻型），这是因为血压降低，使主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经兴奋和外周小动脉收缩，可使下降的血压有一定程度的代偿。低排低阻型少数病例外周阻力降低（低排低阻型），使血压显著下降，主要见于大面积心肌梗死患者。由于心输出量显著降低使血液瘀滞在心室，心室壁牵张感受器受牵拉，引起反射性交感中枢抑制，使交感神经传出的冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步下降。心源性休克的发病机制缺血性缺氧期（休克代偿期）休克早期，低血压刺激交感-肾上腺髓质系统应激性兴奋，导致微循环血管持续痉挛，血中儿茶酚胺含量比正常高几十至几百倍。小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，大量真毛细血管网关闭，皮肤内脏血管明显痉挛（a-受体），大量动静脉短路开放（B-受体），构成微循环非营养性血流通道，使器官灌流锐减。此期的代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”；交感-肾上腺髓质系统的兴奋，也增强了心收缩力，减轻了血压下降的程度。心源性休克的发病机制2淤血性缺氧期（可逆性）交感-