ICU专科护士培训班讲义 急性肾衰(护理班).pptVIP

急性肾小管坏死诊断有引起ATN的诱因如缺血或中毒；少尿或无尿：在纠正心功能、补液后无改善；肌酐清除率下降50％以上：较正常值或基础值；原有慢性肾衰者CCR下降超过15％；超声显示肾脏体积大小正常或增大；血红蛋白多在8g/dl以上：大量失血或溶血者除外；除外肾前性与肾后性病因；急性肾小管坏死肾前性氮质血症与ATN的鉴别至关重要肾前性氮质血症可以发展至ATN；补液试验；尿诊断指标；急性肾小管坏死补液试验：根据中心静脉压补液肾性?肾前性？速尿4mg/kg???肾前性20分内20％甘露醇200－250ml???或?肾前性???结论血尿素氮补液后尿量中心静脉压急性肾小管坏死尿诊断指标鉴别肾前性氮质血症与ATN40尿／血肌酐21钠排泄分数％4020尿钠mmol/L11肾衰指数尿异常正常尿常规1.11.3尿／血渗透压比350500尿渗透压1.0161.020尿比重ATN肾前性指标急性肾小管坏死钠排泄分数最敏感：阳性率高达98％尿渗透压、尿钠排出量：90－95％所有尿测定的指标必须在进行利尿前进行测定，否则不可靠；动态观察这些指标的变化意义更大急性肾小管坏死肾后性氮质血症的区别引起尿路梗组的原发病因：结石、肿瘤、前列腺肥大等突发尿量减少，而梗阻解除后可排出大量的尿液，同时尿素氮下降；超声发现肾脏体积增大，同时有积液征；肾图呈现为梗组型肾图；急性肾小管坏死治疗与预防预防急性肾小管坏死至关重要控制与纠正原发病疾病或致病因素；利尿治疗；其它综合措施；急性肾小管坏死控制原发病或致病因素：纠正水、电与酸硷平衡、恢复血容量：特别是老人与原有肾病者；抗休克：注意休克时内脏血管可能处于收缩状态，单纯应用缩血管药物对肾功能可能具有不利的影响，在扩容的基础上较好。在恢复血容量的同时，降低外周血管阻力与粘滞度，增加肾灌注。急性肾小管坏死控制原发病或致病因素：有效抗感染治疗：必要时配以清创处理，但注意选择肾毒性低的药物；预防DIC：有效控制感染与抗休克是预防DIC的关键环节。多巴胺的肾剂量1－3?g/min/kg，最好配合利尿剂；急性肾小管坏死利尿治疗：适合于血容量恢复后、休克纠正后尿量仍然不增加的患者，提示肾小管上皮细胞极有可能受到不同程度的损伤；利尿可以增加尿量与肾小管内的尿流率，减少管型形成的机会，从而有可能降低小管内压力而增加肾小球滤过率；以多巴胺与速尿联用效果为佳；急性肾小管坏死保守疗法：少尿期：以控制液体入量为最重要，应“量出为入”；液体入量：?前一天的全部出量＋500ml：如尿量、大便量、呕吐量、引流量、伤口渗出量等；急性肾小管坏死发热者：体温增加1?C、液体量增加0.1ml/kg/d；护理的重点：严密监测患者的体重、血钠、中心静脉压变化，从而评测患者体内液体状态；急性肾小管坏死体液量适中时：患者每日体重减轻0.3-0.5kg、血钠140－145mmol/L、中心静脉压正常水平；急性肾小管坏死体液量过多时：患者每日体重无变化、血钠140mmol/L、中心静脉压升高；急性肾小管坏死体液量不足时：患者每日体重减轻1.0kg、血钠高于145mmol/L、中心静脉压低于正常水平；急性肾小管坏死严密监测血钾的变化：血钾应控制在6mmol/L以下水平，应观察患者的心率、心电图、及电解质测定；小心应用含钾药物与食物：桔子、香蕉、炒花生、海带、紫菜、土豆、豆类制品、青霉素钾盐；控制感染与清除感染灶；避免陈旧性输血；急性肾小管坏死促进钾离子的排出：透析是最为有效的手段与方法，此外也可以应用降钾树脂（少尿者应注意钠型树脂，可选用钙型树脂）；纠正酸中毒：是纠正高钾血症的有效措施。拮抗钾的心肌毒性：氯化钙输注急性肾小管坏死多尿期：以防止脱水与离子水平低下为主，多尿一周后尿素氮与肌酐水平下降，此上宜补充蛋白质，以利恢复；恢复期：主要是防止应用肾毒性药物为主，防止出现新的肾损害；急性肾小管坏死多不恢复平行下降或00-501-3%0无意义400或50部分坏死至坏死皮质缺血或坏死1－2周内2－3周内平行下降2-250-20不定或1%1%等渗尿400400急性肾小管坏死非少尿型少尿型髓质缺血1－3天平行下降20-60不定多350不定中间型综合征髓质低灌立即恢复Cur?Ccr?40-100降低500渗量减少肾前性氮质血症皮质低灌可逆