急性高原病疾病详解.docxVIP

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疾病名:急性高原病

英文名:acutealtitudesickness缩写:

别名:acutehighaltitudesickness疾病代码:

ICD:J98.8

概述:我国是世界上最早认识急性高原病的国家。远在公元前328年汉成帝大将军杜钦向当时的丞相王风上书,建议不派专使去克什米尔及阿富汗等地。因为去这些地方要穿过皮山山脉(今喀喇昆仑山口)的大头痛山和小头痛山,会引起剧烈的头痛、头晕及呕吐。这些症状同现代急性高原病的表现一致,足见当时已对高原病有了认识。

急性高原病(acutealtitudesickness)是人体急进暴露于低氧环境后产生的各种病理性反应,是高原地区独有的常见病。随着高山旅游业及高原经济建设的迅速发展,越来越多的平原人进入高原,这对如何积极有效地防治急性高原病提出了重要课题。目前,关于急性高原病的命名和分型,国内外基本趋于统一。根据本病的临床症状和病情,国际高原病专业会议将其分为轻、中和重型急性高原病。轻型(I度):虽有症状但能正常活动,可以继续登山;中型(Ⅱ度):有严重症状,活动能力下降,不能继续登山,需要卧床休息;重型(Ⅲ度):病情进行性发展,并出现意识模糊等严重症状,需要急救并护送平原或低海拔处。

流行病学:我国是世界上最早认识急性高原病的国家。早在公元前328年对高原病就有了认识。据国内报告海拔2600~2880m发生率为6.1%、3050~3790m为39.9%、4050~5180m为92.9%。Monigman等在瑞士海拔3040m、3680m、4500m进行调查,其发病率分别为13%、34%和54%。

1991年在加拿大召开的国际低氧与高原病专业会议上讨论和制订了急性高原病的命名、分型及诊断标准,将急性高原病分为急性高原病、高原肺水肿和高原脑水肿。我国于1995年9月在西宁召开的全国高原医学学术会上拟定为急性高原反应、高原肺水肿和高原脑水肿。

病因:急性高原病的发病率与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。一般来讲,平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%~75%的人出现急性

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高原病,但经3~10天的习服后症状逐渐消失。多数作者认为,本病的发生老年人低于青年人,女性低于男性;急性高原病的发生率与男性的体重指数(体重/身高2)呈正相关(p<0.05),与女性的体重指数无关,说明肥胖男性易感性大。发病机制:低压性低氧是引起本病的基本原因(图1)。但它的病理生理及发病机制仍不清楚。目前的研究认为,与以下几个因素有关。

1.相对性肺泡通气不足肺通气是氧运输过程的第一步。高原缺氧可刺激颈动脉体的外周化学感受器,使肺通气量增加,肺泡氧分压升高,动脉血氧饱和度增加,从而使机体摄取较多的氧。然而,有些人特别是那些患高原病的人,对低氧刺激后的肺通气量并不明显增加,出现相对性肺泡通气不足(Hypoventilation)。Hackett认为肺相对通气不足可能由于原发性呼吸驱动减弱(低氧通气反应),或由于继发性通气抑制(VentilatoryDepression)引起。Moore等对8例曾出现急性高原病症状者(易感者)和4例无症状者进行低氧通气反应(HVR)的对照研究,发现前者的HVR明显低于后者。当模拟4800m高原时,与对照组相比,易感者的肺通气量降低,呼气末PCO2增高,动脉血氧饱和度下降,而且出现急性高原病的症状,提示在平原通气反应低的人,进入高原后易发生急性高原病。因此,低氧通气反应高低,被认为是预测急性高原病的良好指标之一。

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2.体液潴留和体液重分配Singh等观察到当平原人快速到达4500m高原后,多数人出现面部和踝部水肿,多尿和体重减轻,但一般在2~3天的高原习服后恢复正常。然而,有少数人恢复时间延长,并出现尿少,体重增加等。体重增加与高原反应的严重性呈正相关。利尿剂和皮质激素可预防和治疗急性高原病。这些资料证明,体液潴留或体液从细胞内向细胞外的转移与急性高原病的发生有关。体液潴留的机制较复杂,有多种因素参与。急性高原病包括高原肺水肿病人血浆或尿中抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)浓度升高。ADH分泌增多导致远端肾小管和集合管中水分重吸收增加,从而出现水肿、尿少。但也有人认为,抗利尿激素只在高原肺水肿时增加,而急性高原病并不明显增加。Bartsch等发现急性高原病易感者进入4559m高原时肾素和醛固酮的水平明显高于对照组。肾素由肾小球旁细胞合成和分泌,在肝脏中形成的血管紧

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