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疾病名：惊恐障碍

英文名：panicdisorder缩写：

别名：惊恐症；惊恐性障碍；急性焦虑症疾病代码：

ICD：F41.0

概述：惊恐障碍(panicdisorder)简称惊恐症，是以反复出现显著的心悸、出汗、震颤等自主神经症状，伴以强烈的濒死感或失控感，害怕产生不幸后果的惊恐发作(panicattacks)为特征的一种急性焦虑障碍。

1895年弗洛伊德把焦虑性神经症(anxietyneurosis)作为一种特殊的综合病征从神经衰弱中分离出来，包括慢性紧张、过分担心、经常头痛或反复焦虑发作等症状。20世纪60年代以后逐渐观察到自发的惊恐发作和慢性焦虑状态在许多方面都有显著不同。例如有惊恐发作的患者静脉滴注乳酸钠可诱发惊恐反应，有家族聚集性，可引起广场恐怖，并用三环类抗抑郁剂治疗有效；而慢性焦虑状态则否。于是焦虑性神经症被分为惊恐障碍(panicdisorder)和广泛焦虑障碍(generalizedanxietydisorder，GAD)两种临床类型。在DSM-Ⅲ(1980)及以后的两版分类中，把惊恐障碍和广泛焦虑障碍正式作为两种独立疾病，与恐怖障碍、强迫障碍和创伤后应激障碍并列，归入焦虑障碍(anxietydisorders)一大类别。在ICD-10(1992)中，这两种类型被纳入“其他焦虑障碍”与恐怖性焦虑障碍、强迫障碍、分离(转换)障碍并列，归属于“神经症性障碍”(neuroticdisorders)。流行病学：1982年我国12地区精神疾病流行学调查，在15～59岁人口中，焦虑症的患病率为1.48‰；占全部神经症病例的6.7%，居第4位。其城乡患病率相近。又据天津市区调查(陈复平，1981～1982)，焦虑症的患病率为1.52‰，女性患病率(2.78‰)明显高于男性(0.24‰)。

国外，Lader和Marks(1971)复习了22个研究报告，得到一般居民焦虑症的患病率为2%～4.7%；精神科患者中，本病占6%～27%。据美国精神卫生研究院流行学规划区调查(ECA)(Regier等，1988)惊恐障碍的终身患病率为1.6%。女性患者多于男性。

曾有资料显示约有20%的成人至少有过一次惊恐发作的体验，然而只有2%的人群一年中经历的惊恐发作非常频繁，符合惊恐障碍的诊断标准(不伴有广场

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恐惧症性回避)。一般起病于20岁左右，而首次发作通常出现在近20岁。如果不治疗，1周可以有数次惊恐发作，甚至每天都有发作。反复发作持续数周至数月，甚至达数年，并导致广场恐惧。在此期间可以有部分或完全缓解(即无惊恐发作或仅有很少症状的轻度发作)。惊恐障碍可以不影响社会功能或工作，也可以对此造成严重的影响，特别是伴有广场恐惧的患者。

病因：本病是近代研究最活跃的领域之一，归纳起来有以下几方面：

1.遗传Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等(1983)分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7%、20%和17.3%；而正常对照组一级亲属的发病风险率则分为：2.3%、4.8%和1.8%；显示本病具有家族聚集性。Torgersen(1983)报告一项双生子研究，MZ同病率5倍于DZ的同病率；

但MZ的同病率只有31%，提示非遗传因素对本病的发生有重要作用。2.生化进行了多方面的研究，分述如下：

(1)乳酸盐：CohenWhite(1950)首先报告，类似焦虑症的“神经循环衰弱”患者在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高，Pitts和McClure(1967)认为血中乳酸盐含量的升高可能与焦虑发作有关，于是在双盲条件下给14名焦虑症患者和16名正常人静脉滴注0.5mol乳酸钠10ml/kg，在20min之内滴注完毕。发现惊恐障碍患者中13名患者在滴注过程中出现惊恐发作，而正常对照组中仅2名出现类似症状。这种现象发生的机制目前尚未完全明了，可能的解释有：引起了代谢性碱中毒，低钙血症，有氧代谢异常，β-肾上腺素能活动亢进，外周儿茶酚胺过度释放，中枢化学感受器敏感性增加等。还有一种解释认为：乳酸在体内代谢为碳酸，进而水解为CO2和水；CO2则通过血脑屏障，使脑干腹侧髓质的氧化还原状态发生改变，或导致蓝斑核内去甲肾上腺素能神经元冲动发放增加。正电子发射断层脑扫描和区域脑血流量的研究表明，静脉滴注乳酸盐后，对乳酸敏感的病人，其右侧海马旁回区域血流量和氧代谢率升高，反映了该部位的活动增加(Reiman等，1986)。

(2)CO2：Gorma