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广东药科大学学报

JournalofGuangdongPharmaceuticalUniversityMar.2024,40(2)

基于网络药理学探讨绿原酸治疗特异性皮炎的作用机制

聂文凯，徐颖，于宗睿，杨慧文，刘冰，王桂香

（广东药科大学药学院，广东广州510160）

摘要：目的结合网络药理学、分子对接技术和实验验证，探讨绿原酸（chlorogenicacid,CGA）治疗特异性皮炎

（atopicdermatitis,AD）的作用靶点及潜在机制。方法利用STITCH、SwissTargetPrediction和PharmMapper数据库

预测和筛选出CGA的相应作用靶点。从DisGeNET、OMIM和GendCards数据库中收集并筛选出与AD相应的靶

点。采用Venny2.1.0在线工具获取CGA和AD的交集靶点。将交集靶点通过STRING11.5数据库构建蛋白质相

互作用（PPI）网络图，并将PPI网络图通过Cytoscape3.10.0软件进行可视化分析，利用CytoNCA插件筛选出核心靶

点。采用DAVID平台进行GO和KEGG富集分析，探讨CGA治疗AD的关键途经，并用分子对接评估CGA与核

心靶点结合亲和力。建立2，4-二硝基氯苯（DNCB）诱导小鼠构建AD模型，通过皮炎评分、脾脏指数、病理染色

和RT-qPCR验证网络药理学预测的结果。结果共筛选出了CGA的241个靶点和AD的1450个靶点，将两者做交

集，共获得69个交集靶点。其中，通过PPI网络拓扑分析确定了13个核心靶点，关键靶点包括MMP9、HSP90AA1、

HRAS、NOS2和RHOA，分子对接表明CGA与这些核心靶点结合较强。KEGG通路富集分析表明，TNF信号通路、

脂质和动脉粥样硬化、VEGF信号通路等交集靶点均显著富集。体内实验研究结果显示，与模型组相比，CGA能有

效降低小鼠表皮厚度、皮炎评分以及脾脏指数。RT-qPCR结果显示，CGA可明显降低MMP9和HSP90AA1mRNA

的表达，减少TNF信号通路相关基因TNF-α、TNFR1和AKT1的表达。结论CGA可通过调节TNF信号通路来有效

改善AD症状，为后续的研究开发提供参考依据。

关键词：网络药理学；分子对接；特异性皮炎；绿原酸；TNF信号通路；机制

中图分类号：R285.5文献标识码：A文章编号：2096-3653（2024）02-0091-13

DOI:10.16809/ki.2096-3653.2023120601

Studyonmechanismsofchlorogenicacidintreatingatopicdermatitisbasedonnetworkpharmacology

*

NIEWenkai,XUYing,YUZongrui,YANGHuiwen,LIUBing,WANGGuixiang

(SchoolofPharmacy,GuangdongPharmaceuticalUniversity,Guangzhou510160,China)

*

CorrespondingauthorEmail:wgx306@

Abstract:ObjectiveToinvestigatethetargetsandpotentialmechanismsofchlorogenicacid(CGA)inthe

treatmentofatopicdermatitis(AD)basedonnetworkpharmacology,moleculardockingtechnologyand

experimentalvalidation.MethodsSTITCH,Swiss