酸碱平衡失调课件课件.ppt

例Wt=50kgHCO3-=BE×24%×50÷0.6HCO3-=BE×12÷0.6HCO3-=BE×20第41页,共66页，星期六，2024年，5月代谢性碱中毒体内H+丢失或HCO3-增多可引起代碱第42页,共66页，星期六，2024年，5月病因H+丢失过多时，例如呕吐，胃液丧失过多。HCO3–增多时，例如口服或输入碳酸氢钠过多，或大量输入ACD血液后枸橼酸经肝脏代谢产生HCO3–等。缺钾利尿剂的作用第43页,共66页，星期六，2024年，5月代偿机制作为代偿，由于呼吸浅慢，导致PCO2升高，但是由于肺的这种代偿作用较弱，因此发生代谢性碱中毒时，pH通常随着[HCO3–]增加而升高。这种病人的[HCO3–]增加。碱中毒→H+↓→呼吸中枢-→呼吸浅慢→CO2排出↓→PCO2↑↓肾小管排H+↓，NH3生成↓→HCO3-再吸收↓→血中HCO3-↓HCO3-的排出↑第44页,共66页，星期六，2024年，5月临床表现一般无明显症状，可有呼吸浅慢，或精神方面的异常，如嗜睡、精神错乱等，有时有低钾血症和缺水的表现。血气改变第45页,共66页，星期六，2024年，5月代碱治疗积极治疗原发病轻度用等渗盐水和GNS；重度（HCO3-45-50mmol/L，PH7.65）用稀盐酸液，每4-6hr测血气、电解质纠碱不宜过速，不要求完全纠正，关键是病因HCO3-上升1mmol/L给2%NH4Cl32ml。NH4Cl=BE×24%×Wt÷0.3752%NH4Cl1ml=NH4Cl0.375mmol第46页,共66页，星期六，2024年，5月呼吸性酸中毒肺泡通气和换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血PCO2增高，引起高碳酸血症。第47页,共66页，星期六，2024年，5月病因通气不足：全麻过深、镇静剂过量、CNS损伤、气胸、急性肺水肿和呼吸机使用不当等；换气障碍或V/Q失调：COPD，以及术后痰液引流不畅、肺炎、肺不张、疼痛等使换气量减少。第48页,共66页，星期六，2024年，5月代偿机制血液的缓冲系统H2CO3+Na2HPO4→NaHCO3+NaH2PO4代偿作用弱。↓↓Na++HCO3-尿中排出肾代偿：作为代偿，当PaCO2↑时，通过肾脏H+排出↑，HCO3–重吸收增加，因此体内[HCO3–]增加，但这一作用的完成需要时间。（肾小管生成H+↑和NH3↑，H+、Na+交换，H+与NH3生成NH4+）第49页,共66页，星期六，2024年，5月临床表现病史低氧血症+酸中毒血气第50页,共66页，星期六，2024年，5月治疗病因治疗：尽快治疗原发病因，如抗感染、扩支气管、排痰，增强体质等；改善通气：积极改善机体的通气换气功能，用呼吸机勿盲目补充碱性药物慢性呼酸肾代偿致碱血症和低钾血症通气调节要适度补充氯化钾二氧化碳排除综合症第51页,共66页，星期六，2024年，5月呼吸性碱中毒肺泡通气过度，CO2排出过多，PaCO2↓引起低碳酸血症，血PH↑第52页,共66页，星期六，2024年，5月病因癔病、疼痛、发热、CNS疾病、低氧血症、呼吸机辅助通气过度等第53页,共66页，星期六，2024年，5月代偿机制PaCO2↓→-呼吸中枢→呼吸浅慢→CO2排出↓→H2CO3代偿↑肾代偿肾小管生成H+↓和NH3↓→H+、Na+交换↓→H+排出↓→NaHCO3重吸收↓第54页,共66页，星期六，2024年，5月临床表现呼吸急促+碱中毒的表现第55页,共66页，星期六，2024年，5月治疗积极治疗原发病因CO2复吸入法镇静剂肌肉松弛剂第56页,共66页，星期六，2024年，5月呼吸性酸碱血症或中毒的治疗行呼吸机治疗PaCO2↑：BPM↑或/和VT↑→Vmin↑PaCO2↓：BPM↓或/和VT↓→Vmin↓第57页,共66页，星期六，2024年，5月体液失调的处理原则病史、症状、体征：原发病实验室检查综合病史、症状、体征、实验室检查，确定类型和程度积极治疗原发病，同时制定纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案：积极恢复血容量、纠正缺氧及严重酸碱中毒、治疗重度高钾血症第58页,共66页，星期六，2024年，5月目的要求掌握各型脱水、血钾异常的病因、病理生理、