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疾病名：老年人感染性休克

英文名：senilesepticshock缩写：

别名：老年感染性休克；老年人败血症性休克；老年人脓毒性休克；senileinfectiousshock

疾病代码：ICD：A48.3

概述：感染性休克是由微生物及其毒素等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭(MOF)的危重综合征。

流行病学：老年感染性休克的患病率很高，占全部感染性休克的40%，在我国，感染是老年休克的首要原因，老年感染性休克占老年休克的60%。虽然老年感染性休克与中青年感染性休克有许多相似之处，但也有其特殊性，认识这一点，有助于提高其诊疗水平。

病因：老年感染性休克最常见的致病菌是革兰阴性细菌，其中肠杆菌科细菌最常见；其他有铜绿假单胞菌、不动杆菌属；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球菌、B族溶血性链球菌、肺炎双球菌和肠球菌等。此外，流感嗜血杆菌引起的病例也逐渐增多。某些病毒性疾病，如老年肾综合征出血热，病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜炎、肺炎、细菌性痢疾、化脓性胆管炎和腹腔感染等。

发病机制：

1.微循环障碍更明显老年人对感染的神经内分泌反应，如肾上腺分泌儿茶酚胺、皮质分泌可的松与青年人相同，而且分泌增加的时间延长，使微血管发生强烈痉挛(α受体兴奋)，微循环血液灌注减少、组织缺血、缺氧更明显、酸中毒也更明显。

2.细胞代谢障碍更明显细胞代谢障碍可继发于血液灌注减少，但也可为原发性者，即发生在血流动力学改变之前。老年人脏器和细胞的反应能力低下，细胞内的生化反应、酶的数量和活性减低，老年感染性休克更易发生细胞代谢障碍。

3.代谢改变、电解质和酸碱平衡失调更明显老年人感染后神经内分泌反应

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的时间延长，使糖类、脂肪代谢被扰乱的时间延长，代谢调节的贮备力下降，使机体代谢紊乱更多见，酸中毒和电解质紊乱常见。

4.基础病的影响老年人常伴有高血压病、动脉硬化、肺部疾病、肾功能低下、一旦引起休克，病情更易加重，并出现多脏器功能损害。

临床表现：

1.原发病以肺部感染多见老年感染性休克的原发病以肺部、胆道和肠道感

染多见。

2.起病隐匿老年感染性休克的原发病多不严重。起病缓慢，低热，很少有高热，体温正常或不升者高达半数，多无寒战(这与中青年不同)，有时心动过速就是惟一表现。

3.胃肠道症状较常见老年感染性休克起病时常有胃肠道症状，恶心、呕吐、

腹胀、腹泻、厌食等。

4.意识障碍较多见增龄所致脑组织老化，神经细胞逐渐萎缩或减少，在休克状态下，脑细胞供血突然减少，且伴有代谢产物或毒素的积蓄，加上水、电解质平衡紊乱，可加重脑细胞的损害。老年感染性休克病情发展快，半数以上的病人有不同程度的意识障碍。表现为表情淡漠、晕厥、神志恍惚或昏迷等，常误诊为脑血管病，有时是老年感染性休克的惟一症状。

5.休克表现不典型老年感染性休克时皮肤干燥多于潮湿，脉细数不明，少尿不显著，难以估计休克时间。老年人基础血压偏高或患有高血压病，难于用血压数值判断休克，收缩压＜13.3kPa(100mmHg)，舒张压＜8kPa(60mmHg)，应判断为低血压。

6.易发展为多脏器功能衰竭(MOF)增龄所致的全身脏器储备功能下降，使老年感染性休克病情发展迅速，可出现DIC和重要脏器功能衰竭。表现为顽固性低血压、广泛出血(皮肤黏膜、内脏)、少尿或无尿、呼吸增快、发绀、心率加速、心音低钝或有奔马律、心律失常、亦有心率不快或呈相对缓脉、出现面色灰暗、中心静脉压和(或)肺动脉楔压升高、心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。可以出现成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，脑功能障碍可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、呼吸改变等。

7.酸碱和水、电解质失衡较常见增龄所致的酸碱和水、电解质平衡的调节

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功能减退，老年感染性休克易出现水、电解质和酸碱平衡的失调，表现为低钠血症、低钾血症或高钾血症，呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒和混合性酸中毒等。

并发症：晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等。实验室检查：

1.血象白细胞计数大多增高，在(15～30)×109/L，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞比容和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。

2.病原学检查在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。

3.尿常规和肾功能检查发生肾衰竭时，尿相对密度由初期的偏高转为低而固定(