非心源性肺水肿.ppt

肺保护性通气策略小潮气量4-7ml/kg，平台压35-40cmH2O允许性高碳酸血症PaCO280-100mmHg最佳PEEP：增加残气量，减少分流，改善通气血流比、顺应性肺复张治疗第31页,共36页，星期六，2024年，5月3、药物治疗（1）控制感染（2）氨茶碱：降低肺动脉压、扩张支气管平滑肌，改善心肌收缩力，增加肾血流量和钠排除。（3）肺血管扩张：酚妥拉明、硝普钠、东莨菪碱和山莨菪碱。吸入NO能选择性舒张肺血管，减少右向左分流，改善通气/血流比例。第32页,共36页，星期六，2024年，5月（4）利尿剂和白蛋白：两者合用对早期肺水肿有效，对低蛋白及发病过程中存在的肺血流量增加最为适宜。（5）糖皮质激素：地塞米松20～40mg/d或氢化可地松400～800mg/d静脉注射，连续2～3天。可应用于高原肺水肿，中毒性肺水肿第33页,共36页，星期六，2024年，5月（6）抗氧化治疗：活性氧自由基在肺损伤过程中占有重要地位。氧自由基可以导致细胞膜变性、氧化并断裂，破坏肺液体屏障。（7）营养支持治疗（8）人重组活化蛋白C：灭活凝血因子Va、VIIIa，抑制凝血酶产生，使D-D减少，促进纤维蛋白溶解，具有抗凝作用。同时，降低IL-6水平减轻炎症反应。第34页,共36页，星期六，2024年，5月（9）表面活性物质替代治疗（10）肺泡液清除和肺损伤保护：喷入或静脉注入角质细胞生长因子（KGF）可防止肺损伤。B-肾上腺受体激动剂送入远端肺泡或静脉全身给药。（11）抗凝治疗：AIL、ARDS患者肺泡及肺间质内凝血机制增强，而纤溶机制减弱。肺内纤维素趁机伴随着中性粒细胞聚集、促纤溶酶原抑制因子增加，由此引起成纤维细胞聚集、胶原产生，导致肺纤维化。动物实验发现，肝素、组织因子抑制剂、抗凝血酶和活化蛋白C均能减轻肺损伤。第35页,共36页，星期六，2024年，5月*感谢大家观看第36页,共36页，星期六，2024年，5月关于非心源性肺水肿概述肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。除心源性以外的病因导致的肺水肿为非心源性肺水肿。第2页,共36页，星期六，2024年，5月发病机制非心源性肺水肿的发生以肺液体屏障的损伤为病理基础的，由此而触发的病理过程促进了肺水肿的发生。第3页,共36页，星期六，2024年，5月在正常肺脏，液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。从血循环滤入肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡。大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。分子较大的血浆蛋白移动受限。第4页,共36页，星期六，2024年，5月1、肺液体屏障的损伤引起通透性增高，肺血管内水、电解质、蛋白漏出增多，而肺间质内蛋白的积存又引起肺间质胶体渗透压增高。第5页,共36页，星期六，2024年，5月2、肺损伤使肺泡对水的廓清能力下降。清除速度取决于肺泡上皮的钠和氯化物的主动转运。钠和氯化物重吸收的主要部位是上皮离子通道，该通道位于I型和II型肺泡上皮细胞和远端气道上皮细胞的顶膜。依靠位于II型肺泡上皮细胞基侧膜的Na/K-ATP酶，钠被主动排入肺泡间隙。水被动流动可能通过水通道蛋白(aquaporins)，已发现主要位于I型肺泡上皮细胞。第6页,共36页，星期六，2024年，5月3、多种炎症因子、病原体的收缩血管作用或对心脏的毒性作用使左房负荷增加、心输出量增加、非血管收缩，将最终导致肺毛细血管静水压增高。4、致病因子作用下，浆细胞被激活，大量释放细胞因子及炎症介质，导致促炎/抗炎调节失控，肺损伤加重，促凝/抗凝系统失衡，临床表现为ALI/ARDS。第7页,共36页，星期六，2024年，5月病因1、肺毛细血管通透性增高感染性肺水肿：G-细菌败血症、内毒素血症、感染性肺炎、分枝杆菌病、立克次体感染性疾病、疟疾、圆线虫病。吸入性肺炎：胃酸、食物、溺水、血压、碳氢化合物血液循环毒素血管活动物质增加第8页,共36页，星期六，2024年，5月创伤：肺挫伤、脂肪栓塞、过度通气、烧伤等DIC：休克、脓毒血症药物：海洛因、美沙酮、可卡因、磺胺、肼苯哒嗪、甲氨蝶呤、肿瘤化疗药物等吸入毒气代谢紊乱：胰腺炎、尿毒症、酮症酸中毒第9页,共36页，星期六，2024年，5月2、血浆胶体渗透压降低肝硬化、肾病综合症3、淋巴循环受阻成人肺淋巴流量一般可达200ml/h，是肺水肿发生的主要拮抗因素，肺淋巴回流量可根据生理需要增加10倍以上，当淋巴管阻塞、受压、损害等，可发生肺水肿。第10页,共36页，星期六，2024年，5月4、胸腔或组织间隙负压增大胸腔大量积液或气胸患者大量快速抽吸后，由于胸腔压力迅速下降，使微血管周围