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消化性溃疡;病例;消化性溃疡(pepticulcer,PU)
指胃、十二指肠黏膜发生的炎性缺损
与胃液的胃蛋白酶消化和胃酸作用有关
病变穿透黏膜肌层或达更深层次。
可发生于:食管-胃吻合口
胃-空肠吻合口或附近
含有胃黏膜的Meckel憩室等;二、消化性溃疡的流行病学;PU病因和发病机制是多因素的,损伤与防御修复不足是发病机制的两个方面。;2.?Hp感染
是PU的另一个重要致病因素。
DU病人的Hp感染率可高达90%以上,GU的Hp阳性率为60%~90%。
Hp阳性率高的人群,PU的患病率也较高。
根除Hp有助于PU的愈合及显著降低溃疡复发。
3.?药物
长期服用阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等NSAIDs易发生PU。
糖皮质激素、氯吡格雷、双膦酸盐、西罗莫司等药物与PU发生也有一定关系。
;4.?黏膜防御与修复异常
胃黏膜的防御和修复功能对维持黏膜的完整性、促进溃疡愈合非常重要。
胃黏膜活检是常见的临床操作,造成的医源性局灶溃疡不经药物治疗即可迅速修复自愈,反映了
胃黏膜强大的自我防御与修复能力。
防御功能受损、修复能力下降,对溃疡的发生和转归都具有影响。
5.?遗传易感性
部分PU病人有明显的家族史,存在遗传易感性。;6.?其他
大量饮酒、长期吸烟及应激是PU的常见诱因。
胃石症病人因胃石的长期机械摩擦刺激可产生GU;放疗可引起胃或十二指肠溃疡。
PU亦可与其他疾病合并发生,如胃泌素瘤、克罗恩病、肝硬化、慢阻肺病、休克、全身严重感染、急性心肌梗死、脑卒中等。
少见的感染性疾病,单纯疱疹病毒、结核、巨细胞病毒等感染累及胃或十二指肠产生溃疡。
;不同病因的PU,好发病部位存在差异。
典型的GU多见于胃角附近及胃窦小弯侧,NSAIDs引起的GU常见于胃大弯和胃窦,活动期PU一般为单个,也可多个,呈圆形或卵圆形。
多数活动性溃疡直径<10mm,边缘较规整,周围黏膜常有充血水肿,表面覆以渗出物形成的白苔或黄苔,底部由肉芽组织构成。
溃疡深者可累及胃、十二指肠壁肌层或浆膜层,累及血管时可引起大出血,侵及浆膜层时易引起穿孔;溃疡愈合后产生瘢痕。
DU的形态与GU相似,多发生在球部,以紧邻幽门的前壁或后壁多见,DU可因反复发生溃疡而致十二指肠球部变形,瘢痕收缩可形成狭窄或假性憩室等。;;(一)症状;(一)症状;(二)?体征
发作时剑突下、上腹部或右上腹部可有局限性压痛,缓解后可无明显体征。
;(三)?特殊溃疡
1.?复合溃疡指胃和十二指肠均有活动性溃疡,多见于男性,幽门变形、狭窄、梗阻发生率较高。
2.?幽门管溃疡餐后很快发生疼痛,易出现幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。
3.?球后溃疡指发生在十二指肠降段、水平段的溃疡。多位于十二指肠降段的初始部及乳头附近,溃疡多在后内侧壁。疼痛可向右上腹及背部放射。
4.?巨大溃疡指直径>2cm的溃疡,常见于有NSAIDs服用史及老年病人。巨大十二指肠球部溃疡常在后壁,易发展为穿透性溃疡,周围形成炎性团块,疼痛可剧烈而顽固、放射至背部,老年人也可没有症状。巨大GU并不一定都是恶性。
5.?老年人溃疡及儿童期溃疡老年人溃疡临床表现多不典型,常无症状或症状不明显,疼痛多无规律,可表现为体重减轻和贫血。由于NSAIDs药物在老年人使用广泛,老年人溃疡有增加的趋势。儿童期溃疡主要发生于学龄儿童,腹痛可在脐周,可表现出恶心或呕吐,可能与幽门、十二指肠水肿和痉挛有关。
;(三)?特殊溃疡
6.?难治性溃疡经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合。可能的因素有:
①病因尚未去除,如仍有Hp感染,继续服用NSAIDs等致溃疡药物等;
②穿透性溃疡;
③特殊病因,如克罗恩病、胃泌素瘤、放疗术后等;
④某些疾病或药物影响抗溃疡药物吸收或效价降低;
⑤误诊,如胃或十二指肠恶性肿瘤;
⑥不良诱因存在,包括吸烟、酗酒及精神应激等。;(一)?出血
PU是上消化道出血中最常见的病因。
在我国约占非静脉曲张破裂出血病因的50%~70%,DU较GU多见。
当PU侵蚀周围或深处的血管,可产生不同程度的出血。
轻者表现为大便隐血试验阳性、黑便
重者出现大出血,可表现为呕血或暗红色血便。
;胃体溃疡基底可见血痂附着;;(二)?穿孔
当溃疡穿透胃、十二指肠壁时,发生穿孔。
目前约1/3~1/2的穿孔与服用NSAIDs有关,多见于老年病人,穿孔前可以没有症状。
穿透、穿孔临床常有三种后果:
1.?溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎呈突发剧烈腹
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