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疾病名：老年人肥胖症

英文名：senileadiposity缩写：

别名：老年肥胖症；老年人积脂病；老年人肥胖病；senileadiposis疾病代码：

ICD：E66.8

概述：肥胖是机体脂肪细胞数量增加或体积肥大使体内脂肪堆积过多和(或)分布异常，体重超过标准体重20%以上的病理状态。另一方面，肥胖症又是多种复杂情况的综合体，如它需要与2型糖尿病、高血压、血脂异常、缺血性心脏病等集结出现，因而它又是一个慢性的代谢异常疾病。无明显病因可寻者称单纯性肥胖症。肥胖还可作为某些疾病(如下丘脑-垂体的炎症、肿瘤、创伤、库欣综合征、甲状腺功能减退症、性腺功能减退症)的临床表现之一，又称为继发性肥胖症。老年人肥胖症指的是60岁以上的老年人出现或存在的肥胖。

临床上确定肥胖的标准是人为的，主要根据一些反映体内脂肪积聚过多和(或)分布异常的测量参数，并经一定的人群调查，找出发生某些疾病危险性的分界点。在对白种人人群研究基础上，1998年WHO公布的标准为：BMI介于18.5~24.9为正常；25.0～29.9为超重；＞30.0为肥胖。其中30.0～34.9为Ⅰ度(中度)；35.0～39.9为Ⅱ度(严重)；＞40.0为Ⅲ度(极严重)；考虑到亚洲人的遗传及环境因素和局部脂肪积聚的特点与欧美人不同，2000年2月，WHO西太平洋地区肥胖症特别工作组提出了亚洲成人体重分级的建议，提BMI18.5～22.9为正常；＜18.5为低体重；＞23.0为超重；其中23.0～24.9危险性增加；25.0～29.9为Ⅰ度肥胖；＞30.0为Ⅱ度肥胖；近来又出现了一个新问题，即正常体重代谢性肥胖(Monw)，并引起关注。Monw是指某些人按其体重衡量虽未达肥胖症标准，但他们与肥胖症相似地存在着高胰岛素血症、胰岛素抵抗，有易患2型糖尿病、高三酰甘油血症和冠心病的倾向，其临床诊断是根据家族史、出生时体重、成年期体重增加情况、中心型(腹型)肥胖、体力活动情况以及相关疾病情况来进行综合判断。我国大庆糖尿病、糖耐量低减的研究资料表明，无论男女，BMI＞25[或男腰围80～90cm，腰臀比(WHR)0.85～0.95，女腰围80～85cm，WHR0.80～0.85]，冠心病危险因素已显著增加，我国幅员辽阔、人口众多，又是一个多民族国家，

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应有更多的取样调查和综合分析。

流行病学：老年人肥胖目前已作为一个日益严峻的全球性公众卫生问题，已成为继吸烟之后导致死亡的“第二杀手”。应引起人们足够的重视，已成为现代生活的流行病和21世纪影响人类健康的主要危险因素。据统计资料显示，不同地区、国家有不同的患病率，这与研究方法(确定肥胖的标准)和对象(不同种族)的差异有关。在西方国家成年人中，约有半数人超重，通常女性多于男性。我国老年肥胖症的患病率尚缺乏精确统计，总的来说较欧美国家低，程度也较轻，但有逐渐增多的倾向。2001年我国研究肥胖的专家曾几次参照世界卫生组织(WHO)制定的诊断肥胖标准，就包括中国人在内的亚太地区人群肥胖的流行病学等展开了各种专题讨论。据统计资料显示，我国老年人的肥胖率从1982年的10%，上升到1992年的15%，2002年将达到25%。其中北京市肥胖率高达40%，位居全国之首。虽然对中国老年肥胖症的患病率现缺乏精确的大样本的流行病学调查资料，从上海、香港一些资料显示有明显增加倾向。所以，肥胖如不及早预防和控制，将成为全球性，中国也不例外的重要的健康问题。“有钱难买老来瘦”可能只是成为一种渴望。

病因：临床和实验研究发现与下列一些因素有关。

1.遗传以往的研究发现在肥胖动物有单基因和多基因缺陷。人类的流行病学研究也表明单纯性肥胖可呈现家族倾向，但遗传基础未明，也不能排除其共同生活方式因素(如对食物的偏好、体力活动少等)，临床上疑有染色体异常的单纯性肥胖仅限于几个罕见的遗传性疾病，如Laurence-Moon-Biedl综合征和Prader-Willi综合征。

1994年肥胖基因(Obgene，又称瘦素基因，简称OB)克隆成功后OB及其表达产物瘦素(Leptin)成为研究热点。瘦素是OB编码，由脂肪组织分泌的一种蛋白质激素，含146个氨基酸，分子量16KD，其生理作用广泛，通过调节能量代谢平衡维持体脂量相对恒定，当摄食增多，脂肪贮存增加时，瘦素分泌增多，通过下丘脑使机体出现一系列反应，如食欲降低，耗能增加，交感神经兴奋性增加等，使脂肪分解增加，合成减少，使体重增加不多。而当机体处于饥饿时，瘦素分泌减少，也通过下丘脑出现一系列保护性反应，