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疾病名：老年人慢性支气管炎

英文名：senilechronicbronchitis缩写：

别名：老年慢性支气管炎疾病代码：

ICD：J42

概述：慢性支气管炎(chronicbronchitis)是由于感染或非感染因素引起的气管-支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管黏液腺增生、黏液分泌增加。临床上表现为连续2年以上，每年持续3个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。本病起病隐袭，早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解；后期症状加重并常年存在。病程迁延反复，常可并发肺气肿和肺源性心脏病。

流行病学：本病是老年人的一个常见多发病，发病率随年龄的增长而上升。据我国20世纪70年代全国27个省市7892万人的普查资料，总患病率为3.82%，60岁以上的患病率高达15%或更多，北方高于南方，农村高于城市，工矿高于一般城镇。吸烟人群的慢性支气管炎患病率2～8倍于不吸烟者，并随吸烟指数的增加而增加，吸烟指数500以上者患病率为25%，吸烟指数700以上者患病率高达34.8%，并且吸烟者的平均发病年龄较不吸烟者提前了10年。慢性支气管炎的吸烟患者合并肺心病与肺气肿的比例也明显高于不吸烟者。美国的统计资料表明，约3%的美国人患有慢性支气管炎，老人的发病率是较年轻者的1.2～2.3倍。

病因：慢性支气管炎的病因极为复杂，迄今尚不完全明了。近年来认为，有关因素如下：

1.吸烟吸烟是慢性支气管炎最主要的病因。吸烟者的慢性支气管炎发病率比不吸烟者高4～5倍，并且发病率随吸烟的年限及吸烟量的增加而升高。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生；抑制或损害支气管黏膜纤毛运动，使其倒伏、变短甚至脱落；刺激黏液腺增生，黏液过度分泌，分泌物稽留易继发微生物感染；抑制肺巨噬细胞的吞噬功能；吸烟还可引起支气管痉挛。

2.大气污染大气中的有害气体，如氧化氮、二氧化硫、氯等对支气管黏膜

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有刺激和细胞毒性作用，可引起黏膜的炎症；大气中有害的有机和无机粉尘，如二氧化硅、煤粉、棉屑、蔗尘等也可以引起肺纤维组织增生，使肺清除功能受损，为病原微生物入侵创造条件。

3.感染病原微生物的感染是慢性支气管炎的另一个重要的发病和加重因

素。

4.过敏因素内原或外源性抗原可以引起迟发或速发型变态反应，使支气管痉挛并导致组织损害和炎症。尤其是对于喘息型慢性支气管炎，过敏因素是一个重要的原因。

5.气象因素气候变化，特别是寒冷、干燥、高热都可以损害纤毛功能和呼吸道黏膜血液循环，使局部屏障功能下降而易继发病原微生物的感染。

6.其他自主神经功能失调也可能是本病的一个内因；维生素缺乏，尤其是维生素C、A的缺乏可以降低机体抵抗力而易患慢性支气管炎；老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退、喉头反射迟钝、呼吸道防御功能退化、单核-巨噬细胞系统功能衰退、营养不良等都可以使慢性支气管炎发病率增加。

发病机制：慢性支气管炎的主要病理变化是气管-支气管黏膜的非特异性炎症。由于炎症的反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生；纤毛上皮细胞不同程度的损害，纤毛变短、稀疏不齐或脱落；黏液腺增生，腺管扩张，浆液腺和混合腺相应减少，杯状细胞明显增生，Reid指数(腺体厚度/支气管壁厚度)增加；支气管壁炎性细胞浸润、充血水肿、坏死和纤维增生；黏膜组织发生溃疡和肉芽增生；重症者还可见支气管平滑肌肌层增厚和弹力纤维肌化，管腔狭窄，细支气管塌陷，管腔内可见黏液栓；肺泡壁电镜下还可见Ⅰ型细胞肿胀变厚，Ⅱ型细胞增生，毛细血管基底膜增厚、内皮细胞损伤、血栓形成、管腔闭塞，肺泡壁纤维组织弥漫增生，这些变化在合并肺气肿和肺心病者尤为显著。

临床表现：老年慢性支气管炎起病隐袭，大多起病于中青年，也有少数在老年期起病。患者多于寒冷季节发病，出现咳嗽、咳痰，尤以晨起为著，痰呈白色黏液泡沫状。随着病情发展，后期终年咳嗽、咳痰不停，冬春加重。部分患者的发作以呼吸道急性感染为前驱，此时可能出现发热、上呼吸道卡他症状等，继而咳嗽、咳痰显著加重，痰量增加，痰变黏稠或黄色脓性，少数还可见痰中带血。喘息型慢性支气管炎患者继咳嗽、咳痰加重后常有哮喘样发作。老年患者常合并有肺气

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肿，往往气短气促明显。

体征：本病早期多无体征。有时可闻呼吸音粗糙，肺底部干性或湿性啰音；喘息型发作时有广泛的哮鸣音；阻塞型呼吸音低弱，呼气时间延长。

X线征象：本病早期X线检查多无异常，病程长者可见肺纹增加、粗乱，以两下肺为著，有时可见“双轨征”；合并感染时支气管周围