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疾病名：老年人糖尿病酮症酸中毒

英文名：senilediabeticketoacidosis缩写：DKA

别名：老年糖尿病酮症酸中毒；老年人糖尿病性酮症酸中毒；老年人糖尿病性酮

酸中毒

疾病代码：ICD：E13.1

概述：糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。

新观点：酮症酸中毒的诊断并不困难，关键在于想到酮症酸中毒发生的可能性。对于某些发病急的患者，有时可误诊为急性感染或急腹症，临床上应予以注意。2型糖尿病患者发生酮症酸中毒机会相对少，但因此型糖尿病有时较为隐蔽。可能发病多年而未获明确诊断，导致在有各种诱因的情况下发生酮症酸中毒。故也应提高对此病的警惕性，既使患者病前无糖尿病病史。

诊断糖尿病酮症酸中毒依据包括以下几项：1.酮症酸中毒的病史和临床表现。

2.血糖中度升高，血渗透压不甚高。

3.尿酮阳性或者强阳性，这是酮症酸中毒的重要诊断依据之一。

4.酸中毒较重的酮症酸中毒往往伴有代偿或失代偿性酸中毒，而且可以排除其他原因引起的酸中毒。

流行病学：糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最常见的急性并发症，近年临床观察在老年糖尿病者中亦有发病增加趋势。临床以发病急、病情重、变化快为特点。本症是胰岛素缺乏所引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。国外统计，本症的发病率约占住院糖尿病患者的14%，国内为14.6%。在胰岛素应用于临床之前，本症是糖尿病死亡的主要原因。随着糖尿病知识的普及与胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。据统计，每年1型糖尿病酮症酸中毒发病率约3%～4%，但目前酮症酸中毒直接致死亡率在大部分地区已明

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显下降。

病因：本症起于糖尿病。糖尿病分为1型或胰岛素依赖型(IDDM)及2型或非胰岛素依赖型(NIDDM)，1型糖尿病常有糖尿病酮症酸中毒倾向，2型在一定诱因下也可发生。在有的糖尿病患者，可以DKA为首发表现。DKA的临床发病大多有诱发因素，这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关。常见的诱因有：①感染：是DKA最常见的诱因。常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎、胆管炎、腹膜炎等。②注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。③外伤、手术、麻醉、急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。④糖尿病未控制或病情加重等。发病机制：关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念。这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多，高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高，并表现出酮症或酮症酸中毒。升糖激素包括胰升糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰升糖素的作用最强。胰升糖激素分泌过多是引起酮症酸中毒发病的主要原因。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转功能降低，糖原合成与糖的利用率降低，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高。同时，由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。酮症酸中毒时机体病生理改变主要包括以下几个方面：

1.高血糖DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在300～500mg/dl范围，除非发生肾功不全，否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降，机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。

2.酮症酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分。其中乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生显色反应；β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物，亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%；丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。

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3.酸中毒酮症酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸、磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。

4.脱水酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生，渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素，均可导致脱水的发生。

5.电解质紊乱渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水