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疾病名：老年休克

英文名：senileshock缩写：

别名：

疾病代码：ICD：R57.8

概述：休克是机体由于各种致病因素引起的神经-体液因子失调与急性微循环障碍，导致组织器官血液灌流不足，细胞受损，器官功能失常的综合征。

流行病学：目前流行病学尚无资料。病因：

1.低血容量性休克因严重失水或大量失血致血容量不足。如出血、呕吐、腹泻、大面积烧伤、骨折等。

2.创伤性休克由于创伤致血液和血浆大量丢失，加之中枢神经系统创伤因素的参与所致的休克。

3.感染性休克由病原微生物包括细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌等感染及其代谢产物(内毒素、外毒素等)引起。

4.心源性休克由各种心血管病引起心肌收缩力减退，心脏射血障碍或大血管血流障碍导致严重泵功能衰竭。

5.过敏性休克由过敏原抗体反应引起。

老年人休克以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克较多见。

发病机制：尽管导致休克的病因不同，但各类型休克到一定阶段都表现出相同的病理生理特征，多有绝对或相对有效循环血量减少；组织灌流低下；体内神经、体液的调节的代偿及失代偿过程；代谢紊乱、微循环障碍等。如不及时防治，终致各重要器官如心、脑、肾、肺等功能衰竭，细胞坏死。

1.交感神经和副交感神经的调节作用为了代偿有效循环血量不足，体内交感神经活动迅速增强，儿茶酚胺大量释放，微静脉和小静脉收缩，回心血量增加，心肌收缩力加强，心率增快，以提高左心排血量。但交感活动增强可使体循环阻力增加使左室后负荷增加，并增加心肌氧耗，这将反过来加重心脏的缺血缺氧，影响心脏的排血功能。故在休克期间，外源性缩血管药的应用利少弊多。

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有实验证明，迷走神经也参与休克过程，大量乙酰胆碱积聚在神经突触间隙，兴奋M-胆碱能受体，抑制心肌收缩，使心率减慢；乙酰胆碱使微静脉收缩更为显著，但使骨骼肌动静脉开放，破坏机体对有效循环血量不足的代偿能力。

2.体液因子、介质和代谢产物对休克的影响随着休克研究的不断发展，发现某些体液因子、介质和代谢产物参与休克的病理生理过程。

(1)休克因子：休克时，溶酶体膜的稳定性降低，溶酶体酶大量进入细胞质，引起细胞的自身消化，组织蛋白分解，产生心肌抑制因子(MDF)、网状内皮抑制物质以及肠因子等，加重休克的发展，在休克中应用糖皮质激素可稳定溶酶体膜，以减少休克因子的产生。

(2)前列腺素类物质：休克时，细胞内Ca2＋过载激活磷脂酶A2，释放膜磷脂，转变为花生四烯酸，生成前列环素(PGI2)、血栓素(TXA2)和白三烯(leukotriene’s，LT)。TXA2有强烈的缩血管作用和促血小板聚集作用，实验发现，休克早期血浆TXB2(TXA2的代谢产物)增加，其增加程度与休克严重程度相平行。PGI2具有扩血管作用和抑制血小板聚积作用，治疗休克效果较好，现已能人工合成。吲哚美辛能抑制前列腺素类物质生成，可能对休克有利，但这些药物降低肾的血流灌注，可发生急性肾功能衰竭。

(3)肾素-血管紧张素：肾脏低灌流和交感神经兴奋使肾素释放增多，经肝转变成血管紧张素Ⅰ,再经肺转换成血管紧张素Ⅱ,使血管强烈收缩，可加重循环障碍。

(4)组胺：休克、过敏、炎症均可使组织肥大细胞和血嗜酸性粒细胞释放组胺。组胺持续大量释放使毛细血管扩张，通透性增加，血浆外渗，加重休克的发展，这种不利作用可能与组胺作用于H1受体有关，故有主张在休克时使用H1受体阻滞药。

(5)内源性鸦片样物质：实验发现，内源性鸦片样物质(如内啡肽)有降低血压及心肌收缩力的作用，也证实休克过程中内啡肽释放增多。有报道，用鸦片受体阻断剂钠洛酮(naloxone)用于失血性及感染性休克，有提高血压及改善心肌灌注的作用。临床上现亦开始用于治疗各类休克。

(6)氧自由基：休克时氧自由基增多，能与细胞内脂肪酸或巯基结合破坏细胞，损伤毛细血管内皮，致毛细血管通透性增加，参与休克发病及发展。因此，

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人们试图用自由基清除剂如超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽、维生素E及别嘌呤醇等来防治休克。

(7)Ca2＋：细胞或细胞膜受损时发生Ca2＋从细胞外向细胞内流，细胞内Ca2+浓度的调节能力丧失，大量Ca2＋在细胞内堆积，引起细胞受损或死亡。Ca2＋通道阻滞药能阻止Ca2＋在小动脉平滑肌细胞的跨膜内流，而被用为扩血管剂；也有人作休克的实验治疗，发现狗失血性休克时应用维拉帕米能明显提高动物的生存率，减轻心肌损伤和小肠的出血性坏死；在猫的失血性休克时，不仅能提升血压，而且能减少溶酶体酶的释放和心肌抑制因子(MDF)的产生。但临床上应用钙拮抗剂常发生心肌抑制及低血压，因此治疗