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疾病名：类风湿关节炎

英文名：rheumatoidarthritis缩写：

别名：类风湿性关节炎疾病代码：

ICD：M06.9

概述：类风湿关节炎的病因至今并不十分明了，目前大多认为其是人体自身免疫性疾病，亦可视为一种慢性的综合征，表现为外周关节的非特异性炎症。此时患病关节及其周围组织呈现进行性破坏，并致使受损关节发生功能障碍。类风湿关节炎的发病率女性高于男性，女性是男性的2～3倍；欧美国家的发病率明显高于国人。

流行病学：无相关资料。

病因：本病病因至今不明，有人认为是人体自身免疫性疾病。发病机制：

1.关节病变

(1)滑膜的改变：关节病变由滑膜开始，滑膜充血、水肿。以靠近软骨边缘的滑膜最为明显。在滑膜表面有纤维蛋白渗出物覆盖。滑膜有淋巴细胞、浆细胞及少量多核粒细胞浸润。在滑膜下层浸润的细胞，形成“淋巴样小结”，有些在小血管周围聚集。滑膜表层细胞增生呈栅栏状，表面绒毛增生。在晚期大部分浸润细胞为浆细胞，关节腔内有渗出液。

(2)肉芽肿形成：在急性炎症消退后，渗出波逐步吸收。在细胞浸润处毛细血管周围成纤维细胞增生明显。滑膜细胞成柱状，呈栅栏状排列，滑膜明显增厚呈绒毛状。滑膜内血管增生，滑膜内血管增多，即成肉芽肿，并与软骨粘连，向软骨内侵入。血管内膜细胞中有溶酶体空泡形成；血管周围有浆细胞围绕，滑膜内并可见“类风湿细胞”聚集。

(3)关节软骨及软骨下骨的改变：由于由滑膜出现的肉芽组织血管导向软骨内覆盖侵入，逐渐向软骨中心部位蔓延，阻断了软骨由滑液中吸收营养，软骨逐步被吸收。同时由于溶酶体内的蛋白降解酶、胶原酶的释放，使软骨基质破坏、溶解，导致关节软骨广泛破坏，关节间隙变窄，关节面粗糙不平，血管翳机化后

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形成粘连，纤维组织增生，关节腔内形成广泛粘连，而使关节功能明显受限，形成纤维性强直。待关节软骨面大部吸收后，软骨下骨大面积破骨与成长反应同时发生，在骨端间形成新骨，而致关节骨性强直。

由于关节内长期反复积液，致关节囊及其周围韧带受到牵拉而延长松弛。再加上关节面和骨端的破坏，使关节间隙变窄，使关节韧带更为松弛。由于关节炎症及软骨面破坏，病人因疼痛常处于强迫体位。关节周围的肌肉发生保护性痉挛。关节周围的肌肉、肌腱、韧带和筋膜也受到病变侵犯而粘连，甚至断裂，最后导致关节脱位或畸形位骨性强直。

2.关节外表现

(1)类风湿性皮下结节：类风湿性皮下结节是诊断类风湿的可靠证据，结节是肉芽肿改变，其中心坏死区含有IgG和RF免疫复合物。周围为纤维细胞、淋巴细胞及单核细胞所包围，最后变为致密的结缔组织。

(2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症：肌腱及腱鞘炎在手足中常见，肌腱和鞘膜有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。严重者可触及腱上的结节，肌腱可断裂及粘连，是导致周围关节畸形的原因。滑囊炎以跟腱滑囊炎多见，在肌腱附着处常形成局限性滑膜炎，甚至可引起局部骨质增生或缺损。滑囊炎也可能发生在腘窝部位，形成腘窝囊肿。

临床表现：本病发病缓慢，为双侧对称性关节受累，其临床症状和体征特点如下：

1.疼痛本病早期即有关节局部痛感，尤其是在活动期，并伴有触痛及压痛，此为最早出现、也是患者最敏感的体征。

2.僵硬受累关节僵硬，尤其在晨起开始活动时最为明显，但活动一段时间后，将会逐渐有所改善。

3.肿胀受累关节周围软组织呈弥漫性肿胀，且表面温度略高于正常关节。

4.畸形后期病例一般均出现掌指关节屈曲及尺偏畸形；如发生在足趾，则呈现爪状趾畸形外观。

5.皮下结节30%～40%的患者可出现皮下结节，此有助于对本病的诊断。可对皮下结节做病理检查而协助诊断。

6.体温升高急性期的某些患者可出现发热，多为38℃以下的低热。并发症：病情严重者，可出现畸形位骨性强直，甚至关节脱位。

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实验室检查：

1.血细胞沉降率大多数患者血细胞沉降率增快，尤其是在急性期。

2.血红蛋白含量略低于正常，晚期病例则可出现轻度贫血，血红蛋白含量

大多在8～10g之间。

3.抗链球菌溶血素O(ASO)、类风湿因子(RF)典型的类风湿患者可以出现抗链球菌溶血素O试验阳性，类风湿因子多为阳性。

4.免疫球蛋白检查(IgM，IgG)大约70%的类风湿患者可以出现IgM异常，IgG多为阳性。

5.关节液检查在受损关节中抽出的关节液多混浊，但无细菌，关节液的黏滞度较正常为低。镜检下显示关节液内无结晶物。

其他辅助检查：

1.X线检查于X线平片上可以发现以下改变：

(1)软组织肿胀：显示关节囊阴影增大。

(2)关节间隙变窄：由于软骨受累及缺损所致。

(3)关节周围骨质疏松：显示关节周围骨质中的骨小梁减少、萎缩及变细。2.其他影像学检查CT