流行性斑疹伤寒疾病详解.docxVIP

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疾病名：流行性斑疹伤寒英文名：epidemictyphus缩写：

别名：虱传斑疹伤寒；典型斑疹伤寒；louse-bonetyphus；classictyphus；exanthematoustyphus；fleckfieber；typhusexanthematique

疾病代码：ICD：A75

概述：流行性斑疹伤寒(epidemictyphus)又称虱传斑疹伤寒，是普氏立克次体通过人虱为媒介引起的急性传染病。其临床特征为急性起病，持续高热，特殊皮疹及明显的中枢神经系统症状。病程约2～3周。

流行病学：本病呈全球分布。历史上有过多次大流行，常与天灾、战争有密切关系。我国新中国成立前每年均有流行，冬春季多见，新中国成立后由于人民生活改善和防疫措施有力已基本控制，但目前仍有发病，在个别寒冷地区散发或有小的流行。

1.传染源患者是本病的传染源。从潜伏期末1～2天直至退热后1～2天患者血液中均有病原体存在，并可使虱受染而传播本病。病程第1周传染性最强，一般不超过3周。部分个体患本病后，病原体可长期隐伏于单核-吞噬细胞系统，当人体免疫力降低时再增殖而致复发。在病后数月或数年乃至更长时间在无感染情况下再发，称复发型斑疹伤寒。在其发热期，患者血液中仍可分离出普氏立克次体，又成为新的传染源。近年来证明东方晤鼠和牛、羊、驴等家畜亦可为该病原体的储存宿主，但非传染源。

2.传播途径人虱是本病的传播媒介，主要是体虱，头虱次之。人虱在适宜的温度下(29～30℃)行动活跃，易在人群中散布，专吸人血。当患者血液中的普氏立克次体被吸入虱的胃肠道内，即侵入虱肠壁上皮细胞内繁殖，约经3～8天上皮细胞被胀破，大量立克次体进入虱肠腔并随虱粪排出体外。一般虱在受染后7～10天亦可延长至3周或再长些时间本身因感染所致的肠梗阻而死亡。虱体内的立克次体不经卵传代。虱离开高热患者或死者再趋觅新宿主，受染虱的唾液中不含立克次体，虱吸人血的同时排泄带有病原体的粪便于皮肤上，或因虱被挤压碎逸出病原体，通过穿刺或抓伤皮肤、黏膜侵入人体。干虱粪中的立克次体又可

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随气溶胶、尘埃等可通过呼吸道或经口腔、眼结膜进入人体内引起感染。

3.人群易感性人体对本病普遍易感。患病后可获得持久免疫力，亦可通过隐性感染而获得，并与地方性斑疹伤寒有交叉免疫。

病因：本病的病原体为普氏立克次体，寄生于人和动物血管内皮细胞胞质内及人虱肠壁上皮细胞内，在立克次体血症时也附着于红细胞和血小板上，其基本形态为微小球杆状，沿长轴排列成链状。但在虱肠中发育阶段呈多形态，可呈球状，短杆状，杆状或长线状。约0.3～1μm×0.3～0.4μm，革兰染色阴性。病原体的化学组成及代谢产物有蛋白质、糖、脂肪、磷脂、DNA、RNA、多种酶类、维生素及内毒素样物质。其胞壁的脂多糖层有内毒素样作用。普氏立克次体对热、紫外线、一般化学消毒剂均很敏感，56℃30min即可灭活，对低温和干燥耐受力较强，在干虱粪中可存活数月。斑疹伤寒立克次体与变形杆菌OX19抗原成分有交叉，故患者血清能与变形杆菌OX19发生凝集反应，即外斐反应。普氏立克次体既含有本组所共有的可溶性耐热性的组特异性抗原。又含有型特异的不耐热的颗粒性抗原，借后者可通过血清学检查与莫氏立克次体感染相鉴别。

病原体可在组织培养中生长，在鸡胚卵黄囊中生长旺盛。动物接种仅能用豚鼠，接种后引起发热及血管病变。阴囊肿大不明显，这点与莫氏立克次体感染不同，借此可与地方性斑疹伤寒相鉴别。毒素样物质在试管中可使人、猴、兔等温血动物的红细胞溶解，注入大、小鼠静脉后可引起呼吸困难、抽搐、血容量减少等，动物多在6～24h内死亡。

发病机制：本病的发病机制主要为病原体所致的血管病变，及其产生的毒素所引起的毒血症和一些免疫、变态反应。普氏立克次体自皮肤、黏膜侵入人体后，首先在局部淋巴组织或小血管及毛细血管内皮细胞中生长繁殖，致细胞破裂和病原体逸出，产生初发立克次体血症。继而病原体侵袭全身更多的脏器小血管及毛细血管内皮细胞建立新感染灶并大量增殖、死亡、释放毒素引起毒血症症状。病程第二周出现免疫变态反应使血管病变加重。

病理变化特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎，尤其是小血管内皮细胞大量增生形成血栓，血管壁有节段性或环形坏死。血管外膜有浆细胞、单核细胞和淋巴细胞浸润，致血管周围出现具有一定特征性和粟粒状“斑疹伤寒结节”或肉芽肿，这种病变可遍及全身，尤其多见于真皮、心肌、睾丸间质、脑、脑膜、肾

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及肾上腺、肝、肺泡壁等处。在皮肤可依血管病损程度不同而呈现充血性斑丘疹或红色小出血点乃至瘀点。某些器官或组织除斑疹伤寒结节外，尚