呼吸道感染病毒课件.pptVIP

*3.流感病毒的其他生物学特性3.1培养特性鸡胚初次分离羊膜腔传代尿囊腔用血凝证实增殖（定性）用血凝抑制（定型）细胞培养猴肾、狗肾细胞无CPE,血凝证实***3.2抵抗力1、弱、不耐热、56℃30min杀灭（-70℃长期保存）2、对干燥、紫外线、乙醚、甲醛、乳酸敏感3.-70℃可长期保存**致病性传染源-------病人、隐性感染者、受染动物致病机理----病毒不入血,局部细胞变性坏死病毒----呼吸道-----毒素样物质进入血液全身中毒症状局部粘膜上皮炎症传播途径-------病毒飞沫,呼吸道传播鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽等头痛、发热、乏力等继发细菌感染,可死亡*流感的并发症:肺炎多见于婴幼儿、老人、慢性病患者原发性病毒性肺炎继发细菌性肺炎*禽流感病毒与人流感HA1～16NA1～9H1～H3N1～N2SAα2-6Gal类唾液酸受体SAα2-3Gal类唾液酸受体*免疫性对同型病毒有1-2年免疫力免疫物质为sIgA及抗HA中和抗体（IgG、IgM）*标本类型:咽嗽液、鼻咽拭检测方法:病毒分离:鸡胚接种、细胞培养血清学诊断:血凝抑制试验病毒核酸测定:PCR微生物学检查*流感的防治一般预防接种疫苗流感病毒灭活疫苗、裂解疫苗、亚单位疫苗（血凝素）药物治疗盐酸金刚烷胺、板兰根、大青叶对症治疗预防继发性感染*第二节副粘病毒与正粘病毒一样，核衣壳呈螺旋对称，有包膜的单负链RNA病毒，同时又有自己的特点:病毒体积大(120－250nm)-ssRNA，不分节段，抗原性稳定包膜刺突蛋白不同 HN蛋白－具HA与NA活性－副流感病毒与病毒吸附有关 HA蛋白－具HA活性、无NA活性－麻疹病毒 无HA与NA活性－呼吸道合胞病毒与多核巨细胞形成有关:F蛋白:细胞与细胞、细胞与病毒胞膜融合包括:麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、尼派病毒、人偏肺病毒等*一.麻疹病毒（measlesvirus）生物学性状致病性与免疫性防治原则*麻疹（measles）儿童急性呼吸道传染病冬春季发病率最高人是唯一自然储存宿主临床表现:高热、皮疹、口腔粘膜斑、呼吸道卡他发病率100％，常引起严重的并发症而导致死亡。随着麻疹疫苗的广泛使用，发病率下降*生物学性状形态:为球形，120-250nm核酸类型:-ssRNA，不分节段包膜刺突HA蛋白:HA活性，无NA活性F蛋白:溶血，形成多核巨细胞只有一个血清型，抗原单一稳定，但存在基因漂移受染细胞内产生:多核巨细胞、嗜酸性包涵体（核、浆内）*麻疹病毒的传播传染源－－急性期患者出疹前6天和出疹后3天都有传染性传播途径－－飞沫或玩具传播*麻疹病毒的致病性呼吸道上皮周围淋巴结内增殖入血(第一次病毒血症）侵入淋巴组织和单核吞噬细胞系统增殖后再次入血（第二次病毒血症）发热、畏光、流涕、咳嗽皮肤、粘膜:皮疹、koplik氏斑中枢神经系统:迟发感染－SSPE病人飞沫玩具、用具靶细胞CD46（除RBC外）（CD46为病毒受体）*所致疾病——麻疹潜伏期:9-12天前驱期:体温略高、卡它症状（鼻、眼），3-5天发疹期:体温突然升高，口颊Koplik，随后全身红色丘疹，从耳后开始，2－3天遍及全身恢复期:体温下降，皮疹消退，症状消失（全程10-14天）急性病毒感染的迟发并发症:亚急性硬化性全脑炎（SSPE）—缺陷病毒*柯氏斑**麻疹的并发症细菌感染:支气管炎、肺炎、中耳炎、肺结核免疫缺陷患者:麻疹巨细胞肺炎——死亡率高神经系统:脑脊髓炎:1/1000麻疹患者，有后遗症发病机制:Ⅳ型超敏反应亚急性硬化性全脑炎(SSPE）:M基因变异的缺陷麻疹病毒*亚急性硬化性全脑炎（SSPE）感染麻疹病毒（儿童期）麻疹病毒潜伏脑组织中