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丙型肝炎的防治

慢性丙肝感染是终末期肝病的主要病因之一，随着乙肝疫苗的推广和抗乙肝病毒药物的推广，终末期丙肝越发引起了关注。丙肝病毒最早于1989年在一例输血后非甲非乙型肝炎患者的血清中被鉴定出来的。在过去的20多年里，随着体外HCV复制子系统，HCV假病毒系统（HCVPP）及HCV感染性细胞模型（HCVCC）的构建和完善，使得对HCV病原学上的认识能够更加深入了。

病原学HCV是黄病毒科中嗜肝病毒属的唯一成员，为单股正链RNA病毒。HCV对有机溶剂和一般化学消毒剂均敏感。10%--20%的氯仿溶液可杀灭，100℃5分钟或60℃10小时，高压蒸汽和甲醛熏蒸等可灭活。目前已在世界范围内鉴定出6种主要基因型和50多种亚型。

流行病学丙肝感染呈全球流行，是欧美及日本等国家导致肝硬化和肝癌的最主要原因。HCV全球流行率为3%，大约有1.7亿人感染HCV，每年新发病例约为3.5万例。

我国一般人群抗-HCV阳性率为3.2%，各地区间抗-HCV阳性率有一定差异。以长江为界，北方高于南方，东北地区的阳性率为4.6%。抗-HCV阳性率随年龄增长而逐渐上升，男女间无明显差异。HCV基因型分布亦有地域差异。中国大陆以1b型为主，其次是2a和2b型，香港地区6a型占第二位，广东地区6a型有增多趋势。而重庆地区HCV基因型分布呈多样性。

丙肝的传播途径一、血液传播：是HCV主要传播途径（一）经输血和血制品传播（二）经血液透析传播（三）经静脉吸毒传播（四）经破损的皮肤和黏膜传播

二、性传播三、母婴传播抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2%左右。若母亲在分娩时HCVRNA阳性，则传播的危险性可高达4%-7%。分娩方式及生后母乳喂养对病毒的传播尚无定论。但对于有症状或肝功异常、伴HCVRNA阳性者，不提倡母乳喂养

有10%--30%的始终不能明确其感染来源，接吻、拥抱、咳嗽、喷嚏、饮食、饮水、共用餐具、水杯、无皮损及其他无血液暴露的接触一般不传播HCV。

丙型肝炎的自然史一、急性HCV感染：暴露于HCV后1—3周，在感染者外周血即可检测到HCVRNA，但在急性感染者出现临床症状时，仅50%--70%的患者抗-HCV阳性，3个月后约90%的患者抗-HCV阳转。

二、慢性HCV感染HCV病毒血症持续6个月仍未清除者为慢性感染。急性HCV感染慢性化率高达55%--85%。慢性HCV感染者很难自发清除病毒，慢性丙肝起病较为隐匿，少有临床表现，绝大多数为患其他疾病时做检查或健康体检时发现。

慢性HCV感染，在未来10—20年发生肝脏相关性并发症和死亡的风险较小。研究认为慢性丙肝在1—13年进展至肝硬化的发生率为0.6%，14年以上为2.3%，经过25—30年进展至肝硬化的危险为5%--25%。

感染10年和20年以上患者的肝硬化发生率分别为9.2%和15.29%，代偿良好的丙肝肝硬化患者10年生存率为80%，但发展至失代偿肝病的危险率为4.0%/年，10年以上者为30%，如出现肝功失代偿，死亡率为13%/年，其10年生存率仅为25%。HCV相关性肝硬化发生肝细胞癌为每年1.4%--6.9%，输血后丙肝患者的HCC发生率相对较高，如为HCC，则死亡率为86%/年，因些对于HCV相关性肝硬化患者应尽早监测，尽早发现HCC。

慢性HCV感染的临床转归与年龄、性别、体重、种族、遗传易感性、HCVRNA水平、基因型等有关。感染后20年，儿童和年轻女性肝硬化发生率为2%--4%，中年因输血感染者为20%--30%，一般人群为10%--15%，40岁以下人群及女性感染后自发清除病毒率较高，感染年龄在40岁以上，男性及合并感染HIV并导致免疫功能低下者可促进疾病的进展。。

合并乙型肝炎病毒感染、嗜酒（50g/日以上）、非酒精性脂肪肝、肝脏高铁载量、合并血吸虫感染、肝毒性药物和环境污染所致的有毒物质等可促进疾病进展。HCV相关的HCC发生率在感染30年后为1%--3%，上述促进因素以及糖尿病等均可促进HCC发生

丙型肝炎的诊断一、急性丙肝的诊断1、流行病学史2、临床表现3、实验室检查：ALT多呈轻、中度升高，抗-HCV和HCVRNA阳性，HCVRNA常在ALT恢复正常前转阴，但也有ALT恢复正常而HCVRNA持续阳性者。v有上述1+2+3或2+3可诊断。

二、慢性丙肝的诊断1、诊断依据：感染大于6个月或发病日期不明，虽无肝炎史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、实验室及影像学检查结果综合分析，亦可诊断，对于ALT持续升高或有危险因素（在1990年以前输过血，有毒品注射史）时应怀疑慢性丙肝的诊断。

2、病变程度判定：主要依据病理诊断，按炎症活动度和纤维化程度进行分级和分期。轻度：G1—2、S0—2；中度：G3、S1—3；重度：G4、S2—4。HCV