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疾病名：老年人肺栓塞

英文名：senilepulmonaryembolism

缩写：PE别名：

疾病代码：ICD：I26

概述：肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断肺组织血液供应所引起的病理和临床综合征。常见的栓子是血栓，罕见的还有新生物细胞团、脂肪滴、气泡等。由于肺组织有肺动脉-支气管动脉双重血液供应，而且肺组织与肺泡气体间还可以进行直接的气体交换，所以大部分肺栓塞不一定形成梗死，而没有明显的临床表现。在老年人中，肺栓塞是个常见多发病。它多与其他疾病并存，临床表现不典型，病情复杂，轻重悬殊，加之人们对它认识不足，目前国内肺栓塞的误诊和漏诊率极高，应引起人们高度重视。

流行病学：在欧美国家肺栓塞的发病率很高，约为心肌梗死发病率的一半。美国每年约有60万人发生肺栓塞，1/3死亡，占死因第3位。老年人的肺栓塞发病率大大高于青年人。长期卧床或患有心血管疾病的老人，肺栓塞的发病率更高。国内关于肺栓塞发病率的流行病学资料较少，一般认为较欧美国家为低，但近年来它的发病率有明显增高的趋势。阜外医院报告的900例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血管血栓栓塞者达100例(11%)，风心病伴有肺栓塞的占29%，心肌病伴肺栓塞的有26%，肺心病伴肺栓塞的占19%。

病因：肺栓塞的病因和病理生理大致上可以包括3个环节——肺外嵌塞物(栓子)的形成；肺动脉或分支的机械性阻断及其直接引起的肺血流动力学障碍；栓塞后体液-反射机制引起的肺血液和呼吸动力学变化。

1.血栓形成肺栓塞现代诊疗学的重要基础是，认识到深部静脉血栓形成与肺栓塞之间的密切关系，绝大多数的肺栓塞可以认为是深静脉血栓形成的合并症或它的临床表现。国外许多资料表明，90%以上有临床表现的肺栓塞，其栓子都来自于下肢近端深静脉(腘静脉、股静脉)。血栓脱落后通过循环到肺动脉引起栓塞。资料还表明，下肢近端深静脉血栓形成并发肺栓塞率可达50%以上，但大多数没有明显临床症状；来自腓肠部或以远的静脉血栓一般也没有明显临床症状。

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这可能是较小的血栓没有引起明显的肺血液-呼吸动力学变化之故。深静脉血栓形成初期由于血栓松脆，纤溶过程比较活跃而发生肺栓塞的危险性最高。血流淤滞、高凝状态、高黏状态及静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、手术、长期卧床、静脉曲张、糖尿病、肥胖等都可能是肺栓塞的危险因素。下肢近端深静脉血栓脱落处的残余血块还可能导致肺栓塞的再发。

2.心脏病据认为是我国肺栓塞最常见的原因，占40%。可见于各类心脏病，它多发于合并有房颤、心力衰竭、亚急性细菌性心内膜炎时。其嵌塞物多为右心腔血栓，也可为细菌性栓子。

3.恶性肿瘤据认为也是我国肺栓塞常见的原因，占35%，常见于肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等。其嵌塞物中1/3为瘤栓，2/3为血栓。

4.其他罕见的嵌塞物还可见于长骨骨折时的脂肪滴、分娩时的羊水、意外事故或减压病时的空气栓子。

肺栓塞时栓子机械性阻塞将导致肺循环血流动力学障碍。一般认为，肺血管床阻塞≥30%时肺动脉平均压开始升高；≥35%时右心房压升高；≥50%时肺动脉平均压及肺血管阻力显著增高，引起急性肺心病。肺栓塞时除栓子机械性阻塞外，还有复杂的体液因素和神经反射的参与。肺栓塞时5-羟色胺、血栓素、白三烯、血小板活化因子等细胞因子的释放，以及神经-体液反射将加重肺血流动力学障碍，甚至引起局部支气管收缩、肺不张、肺水肿、肺泡内出血、肺泡壁坏死，临床上表现为呼吸困难、发绀、肺部啰音等。

发病机制：PE病因复杂，上述病因可以形成栓子或诱发形成栓子，脱落后则随血流至肺动脉，造成肺动脉及其分支的阻塞所致。

临床表现：肺栓塞的临床表现是非特异性的，轻则可以无任何症状或仅略有不适，重则出现急性右心衰或休克，甚至猝死。病情的轻重取决于栓子的大小，阻塞血流的范围、部位和发生的速度，以及患者原来的心肺功能状态。有学者将肺栓塞的临床表现归纳为4个类型：

1.肺栓塞型呼吸困难(特别是原因不明的劳力性呼吸困难)和胸痛，少数还见有少量咯血。胸痛可以向肩或腹部放射。主要体征有呼吸和心率增快，肺部湿啰音或哮鸣音，伴有纤维素性胸膜炎时还可闻及胸膜摩擦音。

2.肺梗死型突发呼吸困难和胸痛，有时表现为胸骨后疼痛颇似心肌梗死，

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甚至出现晕厥或休克。主要体征除上述外，还可有皮肤湿冷、苍白或发绀，血压下降等。

3.急性肺心病型突发重度的呼吸困难，胸痛，窒息濒死感，烦躁不安，神志障碍，休克，晕厥等，甚至猝死。主要体征除上述外，还可有P2亢进，三尖瓣收缩期反流性杂音，颈静脉怒张，肝颈静