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疾病名：老年人肺性脑病

英文名：senilepulmonaryencephalopathy缩写：

别名：老年肺性脑病；老年人肺原性脑病疾病代码：

*

ICD：G94.8

概述：肺性脑病系指肺、支气管、胸疾病引起的缺氧，二氧化碳潴留所致的精神

-神经症状的综合征，如排除其他原因引起的类似表现者。

流行病学：慢性肺心病在我国较为多见，根据全国各省、市、自治区14岁以上5254822人群的抽样调查表明，本病的患病率为0.46%。一般来说其患病率，东北、西北、华北较西南、中南和华东地区为高。寒冷潮湿地区较温暖地区为高，高原山区较平原为高，农村较城市为高。吸烟者较不吸烟者为高。男女无明显差异。患病年龄多在40岁以上，患病率随年龄增长而增高，近10年来随着社会老龄化因素的影响，患病高峰年龄已由20世纪50年代的50岁逐渐向60～70岁推移。从肺部基础疾病发展为肺心病，一般需要10～20年较长的过程，约占75.2%。亦有长达50年或短至1年者。急性发作以冬、春季多见，急性呼吸道感染为导致肺、心功能衰竭的主要诱因。

本病在各种住院器质性心脏病的构成中，占5%～37%左右。其中以东北地区最高为18%～37%，中南地区最低为5%～10%。过去认为风湿性心瓣膜病占器质性心脏病的首位，近年来风湿性心瓣膜病的患病率已明显降低，许多地区如东北、西南等地肺心病已由占器质性心脏病的第2位上升到首位。

病因：慢性阻塞性肺病为肺性脑病的主要基础病因，其中慢性肺心病所致占85%。导致肺性脑病的常见诱因有：①急性呼吸道与肺部感染，严重支气管痉挛，气道内痰液阻塞，使原已受损的肺通气功能进一步下降致体内CO2潴留。②医源性因素，如镇静剂应用不当，高浓度吸氧，导致呼吸抑制而加重CO2麻醉状态；不适当应用脱水剂及利尿剂，致痰液黏稠而加重气道阻塞。③慢性阻塞性肺病伴有右心衰竭时，由于脑血液量减少，加重脑缺氧及脑代谢功能紊乱。

发病机制：

1.二氧化碳对脑的作用二氧化碳是脑血流的主要调节者，PaCO2增高时脑

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血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的PaCO2有类似于笑气(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。

2.脑细胞酸中毒临床上常见PaCO2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的pH一旦降低，则迅速发生神经精神症状，呼吸衰竭时的高碳酸血症，导致血中氢离子浓度增加，当超过血中缓冲对调节能力和肾脏的代偿范围时，引起血中的pH下降和呼吸性酸中毒。血中过多的氢离子缓慢通过血-脑屏障进入脑脊液，使脑脊液pH值下降，脑细胞内的氢离子浓度增加，导致脑组织酸中毒。

3.缺氧对脑细胞的作用缺氧可导致脑细胞的无氧代谢，产生非挥发性酸中毒和代谢性酸中毒，严重缺氧可影响脑细胞的功能，甚至引起脑细胞的不可逆损伤和死亡。

临床表现：在基础疾病及呼吸衰竭的临床表现基础上出现神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。应鉴别脑血管病、代谢性碱中毒、感染中毒性脑病。

并发症：主要并发视盘水肿、昏迷、脑疝形成等。

实验室检查：血气分析：PaO2＜60mmHg，伴二氧化碳分压＞50mmHg，pH改变不如PaCO2改变明显。实际的pH取决于碳酸氢根与PaO2的比例。当PaCO2升高，但pH≥7.35时，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH＜7.35时则称为失代偿性呼吸性酸中毒。另一种临床常见的情况是患者在吸氧状态下作动脉血气分析，PaCO2升高，

但PaO2＞60mmHg，这是Ⅱ型呼衰吸氧后的表现。

其他辅助检查：胸片提示肺部感染或肺占位病变。

诊断：根据有慢性脑肺疾病病史，临床出现神经精神症状，结合血气分析即可诊断。

鉴别诊断：须与感染中毒性脑病、严重电解质紊乱、脑出血、DIC、脑动脉硬化相鉴别。

治疗：常规治疗：肺性脑病的治疗应强调以下几点：

1.早期诊断，早期治疗肺心病或有严重基础疾病者一旦出现意识障碍和血二氧化碳分压升高，pH下降，应及早采取措施，以降低肺性脑病发生率。

2.综合治疗包括合理氧疗，保持气道通畅，改善通气换气功能，必要时予

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以机械通气。有效控制呼吸系感染，给予呼吸兴奋药、支气管扩张药、利尿药、脱水药等。关键性措施是纠正CO2潴留和呼吸性酸中毒，保护中枢系统功能。

3.呼吸监护送入呼吸监护室，进行严密功能检测和及时治疗并发症，降低病死率。

具体治疗方法如下：

(1)去除诱因：主要是防止肺部感染复发，切记禁用安眠药和镇静药(主要是Ⅱ型呼衰患者)，勿高浓度氧吸入。

(2)积极