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疾病名：老年人支原体肺炎

英文名：senilemycoplasmalpneumonia缩写：

别名：老年支原体肺炎；老年人伊顿氏肺炎；老年人伊顿肺炎；senileEatonspneumonia

疾病代码：

ICD：J15.7

概述：支原体肺炎是肺炎支原体所引起的急性呼吸道感染伴肺炎。肺炎支原体介于病毒和细菌之间，能在无细胞的培养基上生长，无细胞壁，含有RNA和DNA，经代谢产生能量，常与细菌的L型相混淆，两者的菌落相似。支原体为动物多种疾病的致病体，目前已知人支原体有8种，只有肺炎支原体能引起呼吸道感染，它可发酵葡萄糖等，并能产生溶血素，可在24～48h内完全溶解绵羊和豚鼠的红细胞，依此可与其他支原体相鉴别。其他支原体可引起泌尿生殖系统感染，一般不侵犯呼吸道。肺炎支原体常引起上呼吸道感染而不伴有肺炎，也可引起无症状性感染。国内外的报道均显示近年来的支原体肺炎发病率有明显增高趋势。

流行病学：支原体经口鼻的分泌物在空气中传播，引起呼吸道感染及小流行，在普通人群中，肺炎支原体感染常呈家庭内传播，以男性为多见，全年均可发病，以秋冬季多发，主要与室内活动增加及密切接触有关，由急性期患者空气飞沫传播，以儿童和青少年发病率高。但近几年发现老年人发病率也见增高，在老年人社区获得性肺炎(CAP)患者中占20%～30%不等，在美国4%～6%，德国8%～10%，日本3.5%。老年慢性阻塞性肺病患者常伴发肺炎支原体感染，并成为该病急性发作的诱因之一，且目前已有研究表明慢性肺炎支原体感染也可能参与了慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制。老年免疫机能低下发生肺炎者，肺炎支原体也属常见病原。支原体感染后常呈带支原体状态，长者可达5个月之久，患者体内可产生抗体，但非持久性免疫，因已证明在感染本病后4～10年有第二次发病者。此病以散发为主，在群居场所(幼儿园、学校、兵营、家庭等)可发生流行。地区性小流行常呈现出周期性(一般4～5年)，有间歇发病，缓慢传播的特点，可持续1～2年，流行期间发病率增加3～5倍。

病因：肺炎支原体是兼性厌氧、能独立生活的最小微生物，大小为200nm。无菌

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胞壁，可在无细胞的培养基上生长与分裂繁殖，含有RNA和DNA，经代谢产生能量，对抗生素敏感。支原体为动物多种疾病的致病体，目前已发现8种类型，其中只有肺炎支原体肯定对人致病，主要是呼吸系统疾病。在20%马血清和酵母的琼脂培养基上生长良好，初次培养于显微镜下可见典型的呈圆屋顶形桑葚状菌落，多次传代后转呈煎蛋形状。支原体发酵葡萄糖，具有血吸附(hemadsorption)作用，溶解豚鼠、羊的红细胞，对亚甲蓝、醋酸铊、青霉素等具有抵抗力。最后尚须作血清鉴定。它由口、鼻分泌物经空气传播，引起散发和小流行的呼吸道感染，主要冬季较多。呼吸道感染有咽炎和支气管炎，少数累及肺。支原体肺炎约占非细菌性肺炎的1/3以上，或各种肺炎的10%

发病机制：支原体肺炎发病前2～3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现肺炎支原体。肺炎支原体侵入肺泡后，通常存在于纤毛上皮之间，不侵入肺泡内，通过细胞膜上神经氨酸受体位点，吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面，通过产生过氧化物，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞，以及黏膜下细胞浸润等变化。肺炎支原体所致的肺内和肺外器官病变的发病机制尚未完全清楚，有人认为肺炎支原体的致病性可能与患者对病原体及其代谢产物的过敏反应有关，是宿主对感染的一种超免疫反应。肺外器官病变的发生可能与感染后引起免疫反应、产生免疫复合物和自身抗体有关。但也有报道，肺炎支原体可通过淋巴和血流直接侵犯中枢神经系统和心脏，从而引起脑膜炎和心肌心包炎等。肺部病变呈片状或融合性支气管炎、间质性肺炎、支气管肺炎，肺泡内可含少量渗出液并可发生灶性肺不张。肺泡壁和间隔常有中性粒细胞和单核细胞浸润，并有黏膜充血、上皮细胞肿胀、胞质空洞形成。胸膜可有纤维蛋白渗出性炎症。中枢神经受累者，可见脑膜炎，脑炎及脊髓炎病变。并发心脏疾患者可见心肌、心包炎症。尸检报告有多发性血管内血栓形成后栓塞。

临床表现：

1.症状本病起病缓，潜伏期一般为2～3周，约1/3病例无症状。初发症状类似上呼吸道感染症状，其中有些病例发生气管、支气管炎和肺炎，有的以耳鼓膜炎的形式出现，而以肺炎最重。在家庭流行中约1/3成员发展为肺炎，约1/2为气管炎，10%仅为咽炎，常有畏寒、发热，体温多在38～39℃,伴有咳嗽、咽痛、头痛、乏力，全身不适等，持久性阵发性剧咳是其突出表现，无痰或仅有

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少量黏液性痰，无咯血，但偶有痰中带血者，胸骨后及两