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作者:单位:心脏瓣膜病
学习目标熟悉心脏瓣膜病、风湿性心脏病的概念。01熟悉心脏瓣膜病的病理解剖与病理生理。02熟悉心脏瓣膜病的临床表现。03了解心脏瓣膜病的实验室及其他检查、诊断要点与治疗要点。04掌握心脏瓣膜病患者的常用护理诊断/问题、护理措施及健康指导。05
概述1二尖瓣狭窄2二尖瓣关闭不全3主动脉瓣狭窄4主动脉瓣关闭不全5心脏瓣膜病患者的护理6目录
一、概述风湿性心脏瓣膜病(rheumaticvalvularheartdisease)定义风湿性心脏瓣膜病简称风心病,是风湿热引起的风湿性心脏炎症过程所致的心瓣膜损害,主要累及40岁以下人群,临床上以二尖瓣最常受累,其次为主动脉瓣。风湿性心脏瓣膜病是最常见的心脏瓣膜病。
二尖瓣狭窄最常见的致病原因是风湿热。急性风湿热后,至少需2年形成明显二尖瓣狭窄。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史,但多有反复发生A组β溶血性链球菌咽峡炎或扁桃体炎史。单纯二尖瓣狭窄约占风心病的25%,二尖瓣狭窄伴关闭不全占40%,主动脉瓣常同时受累。二、二尖瓣狭窄病因
二、二尖瓣狭窄发病机制二尖瓣狭窄的血流动力学异常系由于舒张期血流流入左心室受阻。正常成人二尖瓣口面积为4~6cm2。当瓣口面积减少至1.5~2cm2(轻度狭窄)时,左心房压力升高,左心房代偿性扩张及肥厚以增强收缩。当瓣口面积减少到1~1.5cm2(中度狭窄)甚至减少至1cm2以下(重度狭窄)时,左心房压力开始升高,使肺静脉和肺毛细血管压力相继增高,导致肺顺应性降低,临床上出现劳力性呼吸困难,称左心房失代偿期。由于左心房压和肺静脉压升高,引起肺小动脉反应性收缩,最终导致肺小动脉硬化,肺动脉压力增高。重度肺动脉高压使右心室后负荷增加,右心室扩张肥厚,三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全,导致右心衰竭,称右心受累期。
二、二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄左心房血流入左心室受阻左心房代偿性扩张、肥大心房颤动、附壁血栓、栓塞血液经狭窄口出现湍流肺动脉高压左心房血液淤积肺静脉回流受阻心尖部舒张期隆隆样杂音右心室扩张,右心房淤血,右心衰竭右心室代偿性肥大颈静脉怒张、肝(脾)大、下肢浮肿呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰腔静脉回流受阻、体循环淤血肺淤血、水肿
1.症状患者一般在瓣口面积减少到1.5cm2以下,即中度狭窄时出现临床症状。(1)呼吸困难:最常见的早期症状,劳累、精神紧张、性活动、感染、妊娠或心房颤动为其诱因。多先有劳力性呼吸困难,随狭窄加重,出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。(2)咳嗽:常见,尤其在冬季明显。表现在卧床时干咳,可能与支气管黏膜淤血水肿易引起慢性支气管炎,或左心房增大压迫左主支气管有关。(3)咯血:可表现为血性痰或血丝痰。突然咯大量鲜血,常见于严重二尖瓣狭窄,可为首发症状。在二尖瓣狭窄合并心力衰竭时咳胶冻状暗红色痰。若发生急性肺水肿时咳粉红色泡沫样痰。(4)声音嘶哑:较少见,由于扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。二、二尖瓣狭窄临床表现
2.体征重度狭窄者常呈“二尖瓣面容”,口唇及双颧发绀。心前区隆起,心尖部可触及舒张期震颤,心界于第3肋间向左扩大。心尖部S1亢进,呈拍击性,在胸骨左缘第3、4肋间至心尖内上方可闻及开瓣音,若瓣叶失去弹性则亢进的S1及开瓣音可消失;心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音,呈递增性,以左侧卧位、呼吸末及活动后杂音更明显。P2亢进或伴分裂;由于肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全,胸骨左缘第2肋间闻及短的收缩期喷射音和递减型高调叹气样舒张早期杂音(Grahamsteell杂音)。二、二尖瓣狭窄
3.并发症(1)心房颤动:为相对早期的常见并发症。起始可为阵发性,之后可转为持续性或永久性心房颤动。突发快速心房颤动为左心房衰竭和右心衰竭甚至急性肺水肿的常见诱因。心房颤动随着左心房增大和年龄增长其发生率也会增加。(2)急性肺水肿:为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。二、二尖瓣狭窄
(3)血栓栓塞:20%以上的患者可发生体循环栓塞,以脑动脉栓塞最多见,其余依次为外周动脉和内脏(脾、肾、肠系膜)动脉栓塞,栓子来源于左心耳或左心房。栓子来源于右心房可导致肺栓塞。心房颤动、左心房增大、栓塞史或心排血量明显降低为其危险因素。(4)肺部感染:较常见,可诱发或加重心力衰竭。(5)感染性心内膜炎:较少见。二、二尖瓣狭窄
二、二尖瓣狭窄梨形心1.胸部X线检查轻度二尖瓣狭窄时,X线表现可正常。中、重度狭窄,左心房显著增大时,心影呈梨形(二尖瓣型心脏)。心电图检查:“二尖瓣P波”2.心电图检查左心房增大,可出现“二尖瓣型P波”,P波宽度>0.12s,伴切迹。QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚。3.超声心动图检查确诊二尖瓣狭窄最可靠的方法,M型超声示“城墙样”改变。实验室及其他检查二尖瓣型P波
二、二尖瓣狭窄根据临床表现
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