立氏立克次体斑疹热疾病详解.docxVIP

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疾病名：立氏立克次体斑疹热

英文名：Rickettsiarickettsiispottedfever缩写：

别名：立克氏立克次氏体斑疹热；落基山斑点热；落基山斑点热；落矶山斑疹热；；蜱传热；蜱传斑疹伤寒；Rockymountainspottedfever；typhusfever，tick-borne；Fiebremanchada；Fiebrepetequial；Febremaculosa；SaoPaulotyphus

疾病代码：ICD：A77.0

概述：立氏立克次体斑疹热是由立氏立克次体经蜱传播引起的一种急性地方性传染病，本病也称落基山斑点热，蜱传斑疹伤寒(typhusfever，tick-borne，美国疾病控制中心命名)，Fiebremanchada(墨西哥命名)，Fiebrepetequial(哥伦比亚命名)，Febremaculosa或SaoPaulotyphus(巴西命名)。临床特征有发热、头痛和皮疹，重型患者可危及生命。

流行病学：HowardT．Ricketts按照本病的发现地理位置美国落基山来命名。

1.传染源为被立氏立克次体感染的兔、松鼠、鹿和熊等动物，以及既能作为贮存宿主又能作为传播媒介的硬蜱。

2.传播途径主要为硬蜱类，如美洲犬蜱、安得逊革蜱、变异革蜱及血红扇头蜱等。立氏立克次体在某些蜱类和动物中维持循环，当人进入本病流行区，经蜱叮咬而发生感染。另外，当碾碎蜱或接触蜱粪便时，立氏立克次体可通过破损的皮肤和眼结膜进入人体，也可通过误输被污染的血液或在实验室内吸入被污染的气溶胶而受感染。

3.易感人群人群普遍易感。立氏立克次体斑疹热可产生保护性免疫，未见再次感染的报告。

4.流行特征本病主要流行于美洲，包括美国、加拿大、墨西哥、哥伦比亚、巴拿马和哥斯达黎加等。发病高峰季节为夏季。儿童和青年常见。

病因：立氏立克次体的形态以球杆状为主，大小为(0.3μm～0.6μm)×(1.2μm~2.0μm)，革兰染色阴性。对热和消毒剂敏感。耐低温，在受感染细胞内置－70℃以下可长期存活。动物接种能使家兔、小白鼠、豚鼠和猴子发病。可用鸡胚和

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Vero细胞来分离立氏立克次体。

发病机制：立氏立克次体有两种表面蛋白，分子量分别为1.2×105和1.55×105，与致病力有关。立氏立克次体主要侵犯动静脉内皮细胞造成血管炎症和通透性增加。严重时凝血系统和激肽系统被激活，引起血栓性阻塞、血管肌层坏死以及中枢神经系统的微栓塞，使心脏、肺脏、肾脏和中枢神经系统等主要器官功能损害。病理变化程度比恙虫病和斑疹伤寒严重。

临床表现：潜伏期2～14天，平均为7天。立氏立克次体感染量越大，潜伏期越短，病情也越严重。潜伏期后，部分患者可有1～3天的前驱期，表现为食欲减退、疲倦、四肢无力和畏寒等症状。

典型患者突然起病，体温急剧上升到39～40℃,严重患者可出现41℃以上的超高热。伴有寒战、剧烈头痛、全身肌肉和关节疼痛、畏光和眼球后痛。肝、脾可出现肿大。未经病原治疗，发热不退，热程可达2～3周，以后多数患者发热缓慢消退。

立氏立克次体斑疹热与其他斑点热不同的是在蜱叮咬处不出现溃疡或焦痂(初疮)，如果叮咬处发生细菌感染可有化脓性炎症改变或脓疱。

80%天90%患者在发热后3～4天出现皮疹，开始位于手腕和踝部，以后扩展到手臂、双足、胸腹部和颌面部。皮疹形态为粉红色斑疹，直径2～5mm。出疹2~3天后，皮疹出现融和，转变为红色或紫色。恢复期皮疹逐渐消退，在手掌、足底、踝周和腋窝的皱褶处皮疹变为瘀点，形成立氏立克次体斑疹热皮疹的特征性分布。皮疹消退后可有短暂的色素沉着和糠皮样脱皮。

没有得到有效治疗的患者，立氏立克次体可使血管内皮的损害加重，出现血栓形成和局部缺血性坏疽，在鼻尖、耳垂、阴囊部和指趾处的皮肤容易发生。如果大动脉血栓形成，可发生肢体坏死和偏瘫。重型患者常因心肌炎和肺水肿而死亡。

并发症：立氏立克次体斑疹热的并发症有休克、心脏和肾衰竭等。一些患者病情恢复后可有耳聋、视力下降、肢体瘫痪和反复发作的大疱性红斑等后遗症。

实验室检查：

1.血常规检查外周白细胞计数早期减少，以后大多在正常范围。如果出现重型化或继发细菌感染可出现升高。病情后期可出现继发性贫血。

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2.凝血机制检查严重患者可出现纤维蛋白原减少，凝血酶原时间和部分凝血酶时间延长，甚至发生弥散性血管内凝血。

3.脑脊液检查出现神经系统病变的患者，脑脊液检查可见压力升高，单核细胞计数和蛋白水平轻度增加。

4.免疫学检查外-斐反应OX19和OX2可出现凝聚反应，间隔2周