壳聚糖类 生物质的抗菌机理-.pptx

壳聚糖类生物质的抗菌机理黎明职业大学高分子材料加工技术专业《高分子材料配方技术》

内容来源本小节内容参考图书：硕士论文：孙丹.香叶醇和肉桂醇改性壳寡糖的制备、性质及抑菌机制研究[D].江南大学,2020.

壳聚糖的抗菌作用”壳聚糖/壳寡糖抗菌作用受各种因素影响，所以很难准确定义抗菌机制通常认为氨基质子化的壳聚糖/壳寡糖通过静电作用与细菌表面负电荷分子结合，导致细胞膜通透性发生变化，细胞内大分子物质流出，最终导致细菌死亡另有研究发现，壳聚糖/壳寡糖可与核酸结合，影响细菌DNA的表达由于革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌细胞壁结构的不同，壳聚糖/壳寡糖对两种菌的作用不同，因此本节从不同微生物种类分析壳聚糖/壳寡糖的抗菌机制

主要内容”01壳聚糖对革兰氏阳性菌的抑制机理”02壳聚糖对革兰氏阴性菌的抑制机理

01壳聚糖对革兰氏阳性菌的抑制机理

01壳聚糖对革兰氏阳性菌的抑制机理”革兰氏阳性菌的细胞壁较厚（20~80nm），化学组成单一：10%磷壁酸和90%肽聚糖磷壁酸是革兰氏阳性菌细胞壁的特有组分，横穿细胞壁与肽聚糖层连接，形成聚阴离子基质，其主要分为壁磷壁酸和脂磷壁酸磷壁酸在革兰氏阳性菌的细胞壁中至关重要：保护细胞免受有害物质和环境压力破坏控制指导细胞分裂和形态变化的酶及阳离子稳态与宿主、噬菌体受体或生物材料反应由于含有大量阴离子基团，磷壁酸可维持细菌细胞壁的稳定，同时对各种膜结合酶的功能至关重要

01壳聚糖对革兰氏阳性菌的抑制机理”壳聚糖的流体动力直径远大于细胞壁的孔径，因此研究认为壳聚糖不可能穿过细胞壁对细菌生物膜直接作用研究发现聚阳离子壳聚糖和细菌细胞壁中的脂磷壁酸通过静电作用结合，破坏了细菌细胞壁动态平衡，进而引发细胞膜功能破坏，如影响营养物质运输、内部大分子流出等，最终导致细胞死亡目前有研究猜测由于脂磷壁酸占金黄色葡萄球菌细胞膜脂质的10%~20%，壳聚糖将脂磷壁酸提取出来，可对蛋白质的扩散和细胞膜上的分子产生重大影响

01壳聚糖对革兰氏阳性菌的抑制机理”此外，有研究发现大分子量的壳聚糖环绕在蜡样芽孢杆菌细胞周围形成聚合物层，阻止细胞对营养物质的吸收，最终导致细胞死亡，而低分子量壳聚糖穿过细胞膜导致细胞损伤分子量10kDa的壳聚糖对细菌细胞膜有明显损伤，分子量1kDa和3kDa的壳聚糖可穿透细胞膜，分子量5kDa的壳聚糖既可以穿透细胞膜也可以引起细胞膜损伤综上所述，壳聚糖对革兰氏阳性菌发挥抗菌作用是通过静电作用与细菌表面的阴离子结合，破坏细胞功能，最终导致细胞死亡

02壳聚糖对革兰氏阴性菌的抑制机理

02壳聚糖对革兰氏阴性菌的抑制机理”革兰氏阴性菌的细胞壁较薄（10~15nm)，由肽聚糖和脂多糖层（外膜）构成多层结构，其中脂多糖使细菌形成亲水性表面脂多糖成分中的磷酸基和羧基等阴离子基团与二价阳离子反应来维持脂多糖等稳定性，加入交联试剂乙二胺四乙酸除去阳离子后，外膜稳定结构遭到破坏，释放脂多糖外膜是大分子和疏水性分子的渗透屏障，因此抗菌物质对革兰氏阴性菌发挥抗菌作用首先要攻破外膜屏障

02壳聚糖对革兰氏阴性菌的抑制机理”壳聚糖与革兰氏阴性菌外膜有两种结合机制：一种是在pH较小时，壳聚糖及其衍生物等聚阳离子，和二价阳离子竞争与外膜中的聚阴离子结合，最终破坏细菌细胞壁结构另一种机制是当pH较大时，壳聚糖与外膜中的阳离子结合，破坏细胞壁的稳定性，影响细胞的正常代谢，最终导致细胞死亡

02壳聚糖对革兰氏阴性菌的抑制机理”研究发现壳聚糖可导致大肠杆菌的外膜和内膜渗透性增加，细胞膜破坏，最终导致细胞质泄露，猜测原因是壳聚糖质子化的氨基和细胞膜中磷脂成分的磷酸发生静电作用壳聚糖能结合或者削弱外膜的搬运功能，外膜破坏后，食品原料中的成分更易进入细菌细胞，渗透现象使细胞对外部试剂更加敏感此外，有学者认为壳聚糖可与细菌的DNA结合，抑制mRNA的合成，从而影响细菌蛋白质的表达，最终影响细菌的正常代谢

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