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疾病名：老年人肺气肿

英文名：senileemphysema缩写：

别名：老年肺气肿；senilepulmonaryemphysema；senileemphysemaoflungs；senileemphysemapulmonum；senilepneumatosispulmonum；senilepneumonectasia；senilevesicularemphysema

疾病代码：

ICD：J43.9

概述：肺气肿(emphysema)系终末细支气管远端部分(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡)过度膨胀，并伴有气腔壁的破坏。1987年美国胸科学会(ATS)

对肺气肿的定义作了修订：“终末细支气管远端部分有不可逆性扩张伴有肺泡壁的破坏，但没有明显的纤维化”。肺气肿的基本特征性是换气部分的肺组织过度充气和气流阻塞，所以称之为“阻塞性肺气肿”(obstructivepulmonaryemphysema)。肺气肿是老年人的常见多发病，老年人的肺气肿发病率远高于青壮年，国外连续尸检资料表明肺气肿发病高峰年龄为70～80岁，故将本病称之为“老年肺气肿”是适当的。鉴于肺气肿、慢性支气管炎、支气管哮喘3种疾病的基本病理基础都是慢性气道阻塞，有时鉴别颇为困难，1965年美国胸科学会(ATS)曾将这3种疾病合称为“慢性阻塞性肺疾病”(chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)。有人还将“小气道病”、“支气管扩张”也纳入COPD范围(如“THEMERCKMANUALOFGERIATRICS”)。但是，现在比较一致的认识是(美国胸科协会、欧洲呼吸病学会及中华医学会分别制订的“COPD诊治规范”中都认定)，COPD仅指具有气流阻塞的慢性支气管炎和肺气肿。

流行病学：全国不同区域的阻塞性肺气肿的患病率不一，最低为0.6%，最高达4.3%。一般说来，北方高于南方，乡村高于城市。大样本普查资料显示：湖北省总患病率为1.31%，60岁以上者为4.74%；贵阳市总患病率为1.79%，60岁以上者为9.02%；延边地区总患病率为5.82%。吸烟者患病率远高于不吸烟者，每天吸烟超过20支者肺气肿发病率为不吸烟者的17～18倍。在美国，人群中肺气肿的患病率约1%，近年来它的发病率迅速上升。据WHO(1988)的调查，我国COPD的病死率达460/10万，75岁以上男性COPD的病死率达6000/10万人。据推测，

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我国COPD的患病人数高达2500万。肺气肿发病的最大危险因素仍是吸烟。病因：阻塞性肺气肿的病因十分复杂，多为数种因素共同作用的结果。

1.吸烟吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生；抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动；刺激黏液腺增生，黏液过度分泌；抑制肺巨噬细胞的吞噬功能；分泌物稽留易继发微生物感染；使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈显著负相关。Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。

2.环境污染长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。

3.感染反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。

4.遗传因素因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种。我国少见。发病机制：阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与气道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染、大气污染等引起细支气管炎，炎症性充血、水肿、渗出、增生及气道反应性亢进引起了气道狭窄或阻塞。吸气时胸腔呈负压，细支气管扩张，空气进入肺泡；呼气时胸腔正压，细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断升高，导致肺泡过度膨胀或破裂。蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调学说是肺气肿现代认识的基础。木瓜蛋白酶气管内灌注可以复制动物肺气肿模型；α1抗胰蛋白酶(它是血浆中主要的蛋白酶抑制剂，对白细