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疾病名：老年人酒精性肝病

英文名：senilealcoholicliverdisease缩写：

别名：老年酒精性肝病；senilealcoholichepaticdisease疾病代码：

ICD：K70.9

概述：长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病(alcoholichepaticdisease)，包括酒精性脂肪肝(alcoholicfattyliver)、酒精性肝炎(alcoholichepatitis)、肝纤维化(hepaticfibrosis)和肝硬化(hepatocirrhosis)。在欧美国家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。其临床表现多样，初期通常表现脂肪肝、进而可发展成酒精性肝炎、酒精性纤维化和酒精性肝硬化。严重酗酒可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。

流行病学：在我国，随着生活条件的改善，酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确统计，但不少见。

病因：酒精性肝病与饮酒的时间长短、量的多少和酒的品种有关。一般每天饮酒量＞40g，连续5年即可造成肝损害。大量饮酒在20年以上，40%～50%会发生肝硬化。乙醇量换算公式为：乙醇(g)＝含乙醇饮料(ml)×乙醇含量(%)×0.8(乙醇比重)。

正常人24h体内可代谢乙醇120g，长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体产生ATP、蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白质、脂肪排泌障碍，而在肝细胞内蓄积。同时，乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶I，既可促进脂肪的合成，又可抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。

乙醇引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性以抑制脯氨酸的氧化，使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。

多年研究已证明，免疫反应与细胞因子参与了酒精性肝病的发病。①乙醛和很多肝蛋白或酶结合，诱导与细胞膜结合的抗体形成；②肝细胞、内皮细胞、库

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普弗细胞与Ito细胞等膜表面有Ⅰ型HLA表达，易受细胞毒T细胞(Tc)的攻击；③酒精性肝病患者中有IgA的沉积形成；④很多细胞因子(IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β)参与炎症、再生与纤维生成。如TGF-β、IL-1刺激Ito细胞及成纤维细胞增殖及纤维增生等。

其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异，如乙醇脱氢酶、细胞色素P4502E1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(同样条件下，女性较男性更易发病)、饮食和营养也影响酒精性肝病的发生。

发病机制：酒精性脂肪肝可见部分或所有肝细胞有大泡性脂肪浸润，呈空泡状、胞核偏边，偶见毛细胆管内有胆栓，很少伴有炎症反应。酒精性肝炎的病理变化有肝细胞气球样变、坏死、脂肪变性、酒精性透明小体(Mallorybody)等，还有炎症细胞浸润，纤维增生等。酒精性肝硬化，一般为小结节性，常有纤维化和假小叶形成，还可有脂肪肝、酒精性肝炎的某些改变。

临床表现：酒精性脂肪肝常无症状或仅有轻微不适，一般可有肝区不适、易疲劳等，肝大，质地柔软，有压痛。酒精性肝炎者通常有食欲减退、乏力、恶心、呕吐、消瘦等。肝、脾肿大，肝区有压痛等，重度者可有腹水、肝性脑病等。酒精性肝硬化与病毒性肝硬化类似，一般有肝功能减退和门脉高压的临床表现，蜘蛛痣、肝掌、男子乳房发育颇为常见。晚期可见有腹水、食管静脉曲张、肝功能衰竭等。

并发症：酒精性肝硬化、食管静脉曲张、肝功能衰竭、肝性脑病、上消化道出血等。

实验室检查：血清胆红素和AST和ALT在酒精性脂肪肝、酒精性肝硬化中轻度升高，而在酒精性肝炎时，明显升高，AST/ALT比值常大于1。γ-GT、AKP亦明显升高，以γ-GT更为明显。而血清透明质酸、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、纤维结合蛋白、层粘连蛋白随纤维化的程度加重而明显增高。其他如血清IgA、尿酸、乳酸盐、三酰甘油等升高，血糖和血镁下降。

其他辅助检查：酒精性脂肪肝的超声显像表现为肝实质弥漫性细点回声，深部肝组织回声递减。

诊断：根据饮酒史、临床表现和实验室检查不难做出诊断，必要时，可行肝穿刺活检。

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符合酒精性肝病临床诊断者，其临床分型诊断为：

1.轻型(亚临床型)酒精性肝病有长期饮酒史，但肝功能检查基本正常，肝组织学表现为非特异性变化或基本正常，缺乏乙醇透明小体和中性粒细胞浸润。

2.酒精性脂肪肝病变主要在肝小叶，低倍镜下肝小叶中1/3以上肝细胞脂肪变性，无其他明显组织学改变，未作肝活检者，影像学检查(C