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疾病名:老年人酒精性肝病
英文名:senilealcoholicliverdisease缩写:
别名:老年酒精性肝病;senilealcoholichepaticdisease疾病代码:
ICD:K70.9
概述:长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病(alcoholichepaticdisease),包括酒精性脂肪肝(alcoholicfattyliver)、酒精性肝炎(alcoholichepatitis)、肝纤维化(hepaticfibrosis)和肝硬化(hepatocirrhosis)。在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。其临床表现多样,初期通常表现脂肪肝、进而可发展成酒精性肝炎、酒精性纤维化和酒精性肝硬化。严重酗酒可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。
流行病学:在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势,尽管酒精性肝病的发生率尚无精确统计,但不少见。
病因:酒精性肝病与饮酒的时间长短、量的多少和酒的品种有关。一般每天饮酒量>40g,连续5年即可造成肝损害。大量饮酒在20年以上,40%~50%会发生肝硬化。乙醇量换算公式为:乙醇(g)=含乙醇饮料(ml)×乙醇含量(%)×0.8(乙醇比重)。
正常人24h体内可代谢乙醇120g,长期饮酒超过机体的代谢能力,可引起酒精性肝病。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛为高活性化合物,能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体产生ATP、蛋白质的生物合成和排泌,损害微管,使蛋白质、脂肪排泌障碍,而在肝细胞内蓄积。同时,乙醇、乙醛被氧化时,产生大量的还原型辅酶I,既可促进脂肪的合成,又可抑制线粒体内脂肪酸的氧化,从而导致脂肪肝的形成。
乙醇引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性以抑制脯氨酸的氧化,使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,加速肝硬化过程。
多年研究已证明,免疫反应与细胞因子参与了酒精性肝病的发病。①乙醛和很多肝蛋白或酶结合,诱导与细胞膜结合的抗体形成;②肝细胞、内皮细胞、库
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普弗细胞与Ito细胞等膜表面有Ⅰ型HLA表达,易受细胞毒T细胞(Tc)的攻击;③酒精性肝病患者中有IgA的沉积形成;④很多细胞因子(IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β)参与炎症、再生与纤维生成。如TGF-β、IL-1刺激Ito细胞及成纤维细胞增殖及纤维增生等。
其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素P4502E1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(同样条件下,女性较男性更易发病)、饮食和营养也影响酒精性肝病的发生。
发病机制:酒精性脂肪肝可见部分或所有肝细胞有大泡性脂肪浸润,呈空泡状、胞核偏边,偶见毛细胆管内有胆栓,很少伴有炎症反应。酒精性肝炎的病理变化有肝细胞气球样变、坏死、脂肪变性、酒精性透明小体(Mallorybody)等,还有炎症细胞浸润,纤维增生等。酒精性肝硬化,一般为小结节性,常有纤维化和假小叶形成,还可有脂肪肝、酒精性肝炎的某些改变。
临床表现:酒精性脂肪肝常无症状或仅有轻微不适,一般可有肝区不适、易疲劳等,肝大,质地柔软,有压痛。酒精性肝炎者通常有食欲减退、乏力、恶心、呕吐、消瘦等。肝、脾肿大,肝区有压痛等,重度者可有腹水、肝性脑病等。酒精性肝硬化与病毒性肝硬化类似,一般有肝功能减退和门脉高压的临床表现,蜘蛛痣、肝掌、男子乳房发育颇为常见。晚期可见有腹水、食管静脉曲张、肝功能衰竭等。
并发症:酒精性肝硬化、食管静脉曲张、肝功能衰竭、肝性脑病、上消化道出血等。
实验室检查:血清胆红素和AST和ALT在酒精性脂肪肝、酒精性肝硬化中轻度升高,而在酒精性肝炎时,明显升高,AST/ALT比值常大于1。γ-GT、AKP亦明显升高,以γ-GT更为明显。而血清透明质酸、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、纤维结合蛋白、层粘连蛋白随纤维化的程度加重而明显增高。其他如血清IgA、尿酸、乳酸盐、三酰甘油等升高,血糖和血镁下降。
其他辅助检查:酒精性脂肪肝的超声显像表现为肝实质弥漫性细点回声,深部肝组织回声递减。
诊断:根据饮酒史、临床表现和实验室检查不难做出诊断,必要时,可行肝穿刺活检。
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符合酒精性肝病临床诊断者,其临床分型诊断为:
1.轻型(亚临床型)酒精性肝病有长期饮酒史,但肝功能检查基本正常,肝组织学表现为非特异性变化或基本正常,缺乏乙醇透明小体和中性粒细胞浸润。
2.酒精性脂肪肝病变主要在肝小叶,低倍镜下肝小叶中1/3以上肝细胞脂肪变性,无其他明显组织学改变,未作肝活检者,影像学检查(C
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