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疾病名：老年人慢性疾病性贫血

英文名：senileanemiacausedbychronicdisease缩写：ACD

别名：老年慢性疾病性贫血疾病代码：

*

ICD：D63.8

概述：慢性疾病性贫血是由于铁在人体内代谢的某个环节出现障碍所致的贫血中的一种。慢性疾病性贫血，目前在临床上的发病率仅次于缺铁性贫血，在住院患者中是最多见的。

流行病学：早在19世纪初，法国学者就发现某些传染性疾病(伤寒、天花)伴有小细胞性贫血。以后在临床上逐渐注意到一些慢性感染(结核病、肺脓肿等)、炎症(类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮及炎性大肠病)、肿瘤(乳腺癌、恶性淋巴瘤)及外科创伤持续1～2个月后可伴发贫血。这类贫血的特点是血清铁降低，总铁结合力降低，而贮存铁是增加的，故早期也被称为铁粒幼细胞贫血伴网状内皮系统含铁血黄素沉着症，20世纪后期改称为慢性疾病性贫血。此名称易与某些慢性系统性疾病(如肝病、肾病及内分泌疾患)伴随的贫血相混淆。后者的贫血应称为慢性系统疾病性贫血，是由于系统疾病本身的症状导致多种原因所致，铁代谢是正常的。

病因：随着对细胞因子研究的进展，对慢性疾病性贫血的发病机制有了进一步的解释。虽然还不十分清楚，但目前认为由3方面组成：①红细胞寿命缩短；②骨髓对贫血的反应迟钝；③铁的释放及利用出现障碍。

1.红细胞寿命缩短慢性疾病性贫血时，20%～30%的患者红细胞寿命是缩短

的。其原因可能是：

(1)发热损伤红细胞膜易于被吞噬。

(2)非特异性的刺激单核-巨噬细胞系统，使吞噬细胞活性加强。

(3)肿瘤患者的溶血素增多。

(4)细菌毒素导致的溶血。

(5)血管损伤，红细胞易于滞留于局部并引起破坏。实验中观察到，将类风湿性关节炎患者的红细胞输给正常人，其红细胞寿命是正常的。如将正常人的红

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细胞输给类风湿性关节炎患者，其红细胞寿命是缩短的。也说明这类溶血是由于红细胞外因素所致。

2.骨髓对贫血的代偿不足慢性疾病性贫血时，骨髓对贫血缺乏应有的代偿能力。这可能是慢性疾病性贫血发病的主要原因。当慢性炎症时，白细胞介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)及干扰素(TNF)等细胞因子增多，不单可抑制体内EPO的产生，且可影响骨髓对EPO的反应，抑制红系祖细胞的形成。再加上铁的利用障碍，使骨髓红细胞的生成进一步受到影响。

另一种解释慢性疾病性贫血时EPO分泌不足的原因，是某些患者的T4转向T3的转换率降低，呈现保护性的甲状腺功能减低，使组织中氧的消耗降低，缺氧的信号不明显，因此不能像其他贫血时刺激产生足量的EPO。

3.铁的释放及利用障碍慢性疾病性贫血时低铁的原因尚不十分清楚。一种解释是机体的“营养免疫式”。由于细菌及肿瘤细胞均需要铁营养，低铁被考虑为机体对待细菌或肿瘤组织生长的反应。另一种解释为当炎症或感染时，巨噬细胞被激活，巨噬细胞过度摄取铁，造成血清铁低而贮存铁增加。炎症时增多的IL-1刺激中性粒细胞释放乳铁蛋白。乳铁蛋白较转铁蛋白易与铁结合(特别是在pH降低时)，造成转铁蛋白浓度降低。由于未成熟的红细胞上缺乏乳铁蛋白受体，与乳铁蛋白结合的铁不能被红细胞利用，最后只能被巨噬细胞吞噬，造成巨噬细胞内的铁贮存过多。

EPO分泌不足及骨髓对EPO的反应迟钝可能是慢性疾病性贫血发病的主要原因。目前临床上用EPO治疗慢性疾病性贫血可使患者的贫血得到改善，也说明EPO分泌不足是主要的。低铁不是主要原因，因为在临床上对慢性疾病性贫血患者补充铁并不能使贫血改善。

发病机制：

1.细胞因子的作用ACD由于细胞免疫系统被刺激后引起了机体细胞因介导的复杂而广泛的反应，造成炎症性细胞因子增多，包括肿瘤坏死因子(TFN)白细胞介素-1(IL-1)及干扰素(IFN)等，导致红系造血抑制。表现为促红细胞生成素(EPO)产生减少及骨髓对EPO反应迟钝，EPO产生减少还和NO产生增多有关。类风湿性关节炎患者尚有IL-6升高，后者可使血容量增加导致血液稀释。

2.红细胞寿命缩短因吞噬细胞活性加强、细菌毒素、肿瘤的溶血素、血管

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损伤以及患者发热对红细胞膜的损伤等因素使红细胞寿命缩短。

3.铁代谢异常ACD的低铁血症机制尚欠明。可能是巨噬细胞激活后过度摄取铁，炎症时IL-1刺激嗜中性粒细胞释放乳铁蛋白，后者易与铁结合，造成运铁蛋白浓度减低，ACD时，幼红细胞膜上运铁蛋白受体也减少，使铁利用障碍。也有认为低铁血症是机体对细菌和肿瘤组织生长的一种反应，因为后者也需要铁营养。最终引起血清铁减少而贮铁增多。

临床表现：慢性疾病性贫血时贫血一般为轻度或中度，进展较慢，贫血症状不重，常为原发疾病