老年人胃食管反流病疾病详解.docxVIP

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疾病名：老年人胃食管反流病

英文名：senilegastroesophagealrefluxdisease缩写：GERD

别名：老年胃食管反流病；老年人胃食管返流疾病疾病代码：

ICD：K21

概述：胃食管反流病(gastroesophagealrefluxdisease，GERD)是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起的疾病，常有烧心、反酸等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。

健康人餐后也有少量胃食管反流(GER)，但由于食物重力、食管体部容量清除及唾液的化学清除作用，这种生理性GER为时短暂，不损害食管黏膜，常无症状；病理性反流是指24h内反流次数＞50次，食管内pH＜4的时间＞60min，因此，胃食管反流病不能与反流性食管炎或胃炎相提并论。在胃食管反流病患者中约半数于内窥镜下可见食管黏膜充血、糜烂、溃疡等炎症改变，称之为反流性食管炎(refluxesophagitis)；另有相当部分胃食管反流病患者内镜下食管黏膜并无炎症病变，这类胃食管反流病称为内镜阴性的胃食管反流病。因两者病因、临床表现相同，治疗方法相似。由于内窥镜的普及应用，发现尚有部分有反流症状，但镜下无食管黏膜炎性病变的患者，故反流性食管炎不能代表本病，现更名为胃食管反流病，包括反流性食管炎和内镜阴性的胃食管反流病两个方面。

流行病学：胃食管反流病是一种常见病，在西方国家中十分常见，人群中10%~20%有胃食管反流(GER)症状，随年龄增加，发病率呈上升趋势；40～60岁为高峰发病年龄段，无性别差异，但有反流性食管炎者，男性发病率明显高于女性(2∶1～3∶1)。与西方国家比较，我国的GERD发病率较低，病情亦较轻。流行病学调查结果表明，GERD发病率为5.77%，经9万余人次内镜检查，反流性食管炎检出率为2.02%。

病因：

1.食管下括约肌(LES)功能降低。

2.胃及十二指肠功能障碍致使胃排空受阻，反流物质量增加。3.食管黏膜的屏障功能破坏，廓清能力降低。

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发病机制：GERD是在多种因素影响下造成的消化道动力障碍性疾病，食管反流物中含有胃酸或胆酸，胰酶等对食管黏膜有害的致病物质。对GERD患者作基础酸和刺激后最大胃酸分泌量检测，并未发现胃酸增加，故不是胃酸分泌过多所致。正常情况下，食管有防御胃酸及十二指肠内容物侵袭的功能，包括食管、胃结合部正常解剖结构构成的抗反流屏障和食管对反流物的抵御作用，即食管廓清功能及食管黏膜组织抵抗力。食管防御机能下降，则容易出现病理性胃食管反流，目前认为GERD是由多种原因促成的。其发病过程是食管抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击作用的结果，食管防御机制下降起主导作用。

1.胃食管交界的解剖结构抗反流作用削弱胃食管交界的抗反流结构构成食管抗反流屏障；是一个结构复杂的解剖区域，包括食管下括约肌(Loweresophagealsphincter，LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等。其中最主要取决于LES的功能状态，LES具有括约肌的功能。上述各部分解剖结构的缺陷或功能降低均可导致胃食管反流。

(1)LES功能不全：LES是位于食管末端3～4cm长的环形肌束，在静息时为高压区，构成一个压力屏障，有阻止胃十二指肠内容物反流入食管的生理作用，称为LES屏障作用。正常人时LES压(LESP)为1.33～4.00kPa(10～30mmHg)。LES的生理功能受神经-体液调节。一些因素可导致LESP降低；如迷走神经功能减退，出现非胆碱能神经的抑制作用、某些激素(如胰泌素、胰升糖素、胆囊收缩素等)、药物(如钙通道阻滞药、地西泮)、某些食物(如咖啡、高脂肪、巧克力)等。研究表明，LESP0.8kPa(6mmHg)时很容易发生胃食管反流。正常情况下，LES伴随着吞咽动作而松弛，食物得以进入胃内，而一过性LES松弛(transitloweresophagealsphincterrelaxation，TLESR)与吞咽时引起的LES松弛不同，其可在无吞咽动作和食管蠕动刺激情况下产生，且松弛时间更长，LESP下降速率更快，LESP低压值更低。频繁发生的LES自发性松弛使食管抗反流屏障作用严重削弱，而导致GERD。目前认为TLESR是引起胃食管反流的主要原因。此外，胃内压升高(如胃扩张，胃排空延缓等)及腹内压增高(如腹水、呕吐、妊娠后期)所致的LES被动松弛，均可导致LESP相应降低而发生胃食管反流。约1/2的GERD患者有胃排空延缓。

(2)食管裂孔疝：不少中至重度反