老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化疾病详解.docxVIP

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疾病名：老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化

英文名：senilebenignarteriolarnephrosclerosisduetoprimary

hypertension缩写：

别名：老年原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化疾病代码：

ICD：N29.8*

概述：本病常见，系由系统性高血压引起，为西方国家导致终末肾衰竭的第2位疾病(约占25%)，我国发病率也在日趋增多。本病可分为良性小动脉性肾硬化症(benignarteriolarnephrosclerosis)及恶性小动脉性硬化症(malignantarteriolarnephrosclerosis)2种。

流行病学：不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。工业化国家较发展中国家高，同一国家不同种族之间也有差异，例如美国黑人的高血压约为白人的2倍。血压水平随年龄而增高，尤其是收缩期高血压，老年人较为常见。50年代以来我国进行的3次普查结果显示，高血压患病率1959年为5.11%，1979年为7.73%，1991年为11.88%，呈明显上升趋势，推算我国现有高血压患者约1亿人，但与西方国家相比(平均5%～20%)，我国高血压患病率仍较低。我国流行病学调查还显示，患病率城市高于农村，北方高于南方，高原少数民族地区患病率较高。男女两性高血压患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。病因：良性小动脉肾硬化症是由长期未控制好的良性高血压造成，血压越高、持续时间越久，病变越重。动脉病变主要为入球小动脉壁玻璃样变，及小叶间动脉和弓状动脉壁肌内膜增厚，由它们造成缺血性肾实质损害。

发病机制：

1.病理大体上见双肾对称，大小正常或轻至中度缩小，严重缩小者罕见，早期表面正常，后呈细颗粒状凹凸不平，肾盂肾盏系统正常。镜下见有2种具有一定特征的小动脉病变：

(1)肌内膜肥厚(myointimalhypertrophy)：常出现在弓形动脉和小叶间动脉，而以后者最为明显，表现为内弹力膜双轨征和中层肥厚。

(2)玻璃样变：以入球小动脉最明显，管壁玻璃样物质增厚，充以均匀一致

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的嗜伊红玻璃样物质，增滑肌细胞萎缩，管腔可狭窄。玻璃样特质由大量糖蛋白和胶原特质组成，故PAS染色阳性。应用免疫荧光技术可发现玻璃样变区域内有IgM、C1和C3沉着。如同在动物模型上所见到的，玻璃样物质是高血压引起血管壁渗透性增强后血液成分侵入造成的。Kashgarin总结有关文献后认为：玻璃样特质来源于3个途径：

①血浆大分子物质经内膜侵入血管壁。

②血管壁的细胞外基质合成增加。

③受损的内皮细胞、平滑肌细胞和基底膜的融合。看来Kashgarin的观点似更全面。

高血压引起的小动脉硬化病变可以遍及全身，但以肾脏最明显，这可能是因为肾动脉与腹主动脉直接相通，肾血流量又很大(占单位时间内心输出量的25%)，强大的高压血流对肾内小动脉必然产生较大的影响。肾小动脉的硬化程度一般与视网膜和胰腺小动脉的硬化相平行。

小叶间动脉和入球小动脉玻璃样变往往是原发性高血压患者肾病理切片中仅有的发现(肾小球和肾小管正常)，所以它可能代表高血压肾血管损害的最早表现，这与动物模型中所见相符。

当小动脉病变、管壁增厚、管腔狭窄发展到一定的严重程度，肾小球的供血明显减少，遂造成肾小球和肾小管的缺血性病变，前者表现为肾小球毛细血管皱缩性萎陷(wrinklingcollapse)，毛细血管壁增厚、系膜基质增加，肾小球囊壁增厚，其后肾小球萎缩变小，甚至整个硬化。由于肾小管的血液供应来源于肾小球，对缺血更敏感，故肾小管病变先于肾小球，早期混浊肿胀，以后肾小管萎缩，基底膜增厚，肾间质纤维化。

肾小球的硬化和间质纤维结缔组织的收缩，使肾表面出现凹陷，相对正常的肾小球发生代偿性肥大，加上肾小管的代偿性肥大和扩张，使肾脏表面凸起，形成肉眼见到的肾表面许多细小颗粒。

无高血压的正常老年人的尸解中可以发现轻度的小动脉玻璃样变；糖尿病患者也可以有肾小动脉玻璃样变，但它是同时累及入球和出球小动脉，此与高血压主要累及入球小动脉不同；年轻非糖尿病者肾活检中发现小动脉玻璃样变应考虑其病因为高血压，但无法据此来识别此高血压是原发还是继发，从光镜和电镜观

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察原发性高血压造成的肾血管损害与肾血管性高血压(由于肾动脉狭窄)引起的非狭窄侧肾血管损害并没有区别。

Tracy等曾对有高血压记录至少有几年的住院死亡病例的肾小动脉硬化程度做定量病理分析，然后用多元回归方法进行总结，结果发现肾小动脉硬化程度(以小动脉的肌内膜肥厚和玻璃样变程度作为指标)与死前数周至数月内的高血压程度呈明