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疾病名：利斯特菌病

英文名：listeriosis缩写：

别名：李氏杆菌病；李司忒菌病；李司忒氏菌病；circlingdisease疾病代码：

ICD：A32

概述：是单核细胞增生性利斯特菌(Listeriamonocytogenes)所致急性感染病，患者多在免疫功能低下时感染发病，新生儿及40岁以上年龄者易感，如见于新生儿及婴幼儿的化脓性脑膜炎或脑膜脑炎，也可引起成人心内膜炎等，孕妇感染本病后可引起流产。

流行病学：单核细胞增多性利斯特菌在自然界广泛分布，已知羊、牛等42种哺乳动物与22种禽类可被感染，可从鱼类、蜱类、蝇类及甲壳动物分离该菌，并可引起多种动物发病，是反刍动物脑炎及流产的常见原因。1%～5%的正常人及10%～20%的屠宰场工作人员为无症状肠道带菌，病菌由消化道排出，广泛污染泥土、水及周围环境。主要通过奶酪、牛奶、冰淇淋、生牛排、羊排及生菜等食品经口传播；病菌可通过眼及破损皮肤、黏膜人体。本病多为散发性感染，多见于夏末秋初。易感者为新生儿、孕妇及40岁以上成人。男女发病无差别。

病因：单核细胞增多性利斯特菌病为革兰阳性杆菌，兼性厌氧，无芽孢。长1~3μm，有鞭毛及动力。在多种培养基中生长，耐碱不耐酸。最适宜的培养温度为35～37℃,低于4℃生长较差，能发酵多种糖类，产酸不产气，过氧化氢酶阳性，甲基红及V-P反应阳性。在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖荚膜。在血琼脂平板上可产生溶血环。在脑脊液标本中成对排列，形如球菌，可误为肺炎球菌。当革兰染色过度脱色其形状又如流感杆菌，有时与类白喉杆菌也极易混淆，则需按其生化特性等作鉴别。

发病机制：病菌自胃肠道侵入后，由小肠微绒毛的上皮细胞内摄作用所摄取，感染巨噬细胞，并随巨噬细胞播散至全身。李斯特菌可产生溶血素，后者可与细胞膜的胆固醇结合，并引起巨噬细胞的死亡。病菌和结核分枝杆菌、沙门菌相似，是细胞内寄生菌，可以在单核-巨噬细胞内繁殖，多种因素能影响李斯特菌在细胞内生长及致病，如铁化合物、过氧化氢酶、过氧化物歧化酶、细菌表面成分及

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溶血素等。宿主对这类细菌的杀灭作用主要依靠细胞免疫。实验证明，小鼠感染李斯特菌后，在脾脏和局部淋巴结引起T细胞的母细胞转化和繁殖。这种细胞如被动转移至正常小鼠，可使后者抵抗李斯特菌的致死性感染；而血清则不能被动转移抗病能力。T细胞的特异保护能力依赖于巨噬细胞。巨噬细胞在致敏的T细胞作用下，可迅速动员至炎症部位，吞噬致病菌，并增强杀灭致病菌的能力。动物实验还证明，应用肾上腺皮质激素和(或)细胞毒药物可有效地抑制细胞免疫，使受小剂量李斯特菌感染的动物死亡。

孕妇受染后本身病情很轻，但如通过胎盘或产道传播给胎儿或新生儿时，常引起后两者严重感染。胎儿病理检查可见全身各脏器有播散性、多发性针尖大小黄白色小脓肿，在肝脏最为显著，其次为脾、肾上腺、肺、胃肠道、中枢神经系统等。镜检有坏死灶和大量中性粒细胞及单核细胞浸润。坏死区及其周围可发现革兰阳性杆菌。脑膜炎患者尸检所见为化脓性软脑膜炎和室管膜炎，常伴有脾充血肿大，肝、肾上腺和肺有局灶性坏死和炎症。

临床表现：潜伏期从几天到数周不等。临床最常见的利斯特菌病为脑膜炎(约占50%～60%)；其次是无定位表现的菌血症(占25%～30%)，伴或不伴有脑膜炎的中枢神经系统实质性病变约占10%，心内膜炎占5%，其他尚有经血源播散所致的少见的葡萄膜炎、眼内炎、颈淋巴结炎、肺炎、脓胸、心肌炎、腹膜炎、肝炎、肝脓肿、胆囊炎、骨髓炎及关节炎等。

1.脑膜炎(脑膜脑炎)多见于出生三天后的新生儿及免疫功能低下的成人，患糖尿病、肝硬化或接受糖皮质激素类固醇治疗者，30%则无明显诱因。起病急，有严重头痛、眩晕、恶心、发热、颈项强直等脑膜刺激征，部分病人有惊厥、易激惹及定向力障碍，症状类似其他化脓菌所致脑膜炎，重症可于24～48h内昏迷。少数起病慢、病程长而有反复。约1/4患者有局灶性神经损伤。多数患者脑脊液中白细胞数为(0.1～10)×109/L，其中2/3为多形核，半数葡萄糖含量2.8mmol/L，蛋白质含量0.5～3.0g/L。如病变累及脑实质则可有脑炎、脑干脑膜炎(菱脑炎，rhombencephalitis)及脑脓肿。可有惊厥、轻偏瘫、癫痫发作及脑疝形成等。有些病人仅有低热及性格改变。病程呈双相，于病初的3～10天仅有发热、头痛、呕吐等前驱症状，尔后出现不对称的第Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经瘫痪。此外，尚可有共济失调、轻瘫及感觉迟钝等表现。未合并脑膜炎

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的患者CSF检查多正常，或仅有轻度淋巴细胞增多和蛋白质含量增高。大多数CNS