急诊室救护—中毒患者的急救.pptx

一氧化碳中毒的救护;;;;1.生活中毒当通风不良时，家庭用煤炉、燃气热水器所产生的一氧化碳以及煤气泄漏或在密闭空调车内滞留时间过长等均可引起一氧化碳中毒。火灾现场空气中一氧化碳浓度可高达10%,也可引起一氧化碳中毒。

2.工业中毒炼钢、炼焦、烧窑、矿井放炮等过程中均可产生大量一氧化碳，如果炉门关闭不严、管道泄漏或通风不良，便可发生一氧化碳中毒。煤矿瓦斯爆炸时亦有大量一氧化碳产生，容易发生一氧化碳中毒。;一氧化碳经呼吸道吸入进入血液系统后，立即与血红蛋白(hemoglobin,Hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白，其与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，COHb不仅不能携带氧，而且还影响氧合血红蛋白的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。;;;2.呼吸系统可出现急性肺水肿和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的表现。

3.循环系统少数病例可发生休克。

4.泌尿系统急性肾小管坏死和急性肾衰竭。

5.休克表现为血压降低，脉压差缩小，脉搏细速，四肢末梢湿冷，皮肤苍白，毛细血管充盈时间延长，少尿或无尿等。

6.急性一氧化碳中毒迟发脑病化

;;1.病史

2.急性中毒表现

（1）轻度中毒

患者可有头昏、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至短暂性晕厥等。

原有冠心病的患者可出现心绞痛

血液COHb浓度10%-20%。;(2)中度中毒

可出现皮肤粘膜呈樱桃红色、神志不清、烦躁、谵妄。

昏迷，对疼痛刺激有反应，瞳孔对光反射及角膜反射迟钝,腱反射减弱。

生命体征有改变，血液COHb浓度30%~40%。;（3）重度中毒

深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。

出现心律失常，脑水肿，上消化道出血等症状。

血液COHb浓度高于50%。;;1.现场急救

2.迅速纠正缺氧

3.防治脑水肿

4.治疗感染，控制高热

5.促进脑细胞代谢

6.防治并发症和后发症

7.护理重点

（1）氧气吸入的护理（2）病情观察（3）对症护理;迅速将患者转移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，将昏迷患者摆成侧卧位，避免呕吐物误吸。

给予高流量、高浓度的现场氧疗。;能加速血液COHb解离和一氧化碳排出，是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。

氧???的原则是高流量、高浓度，患者脱离中毒现场后应立即给氧。

;1.高压氧治疗

（1）进舱前护理：观察患者生命体征。

给患者更换全棉衣服，严禁火种、易燃、易爆物品进入氧舱。对轻度中毒患者，教会其在加压阶段进行吞咽、咀嚼等动作，保持咽鼓管通畅。

;（2）陪舱护理：重症患者，如带有输液，开始加压时，要将液体平面调低，并注意输液速度变化。保持呼吸道通畅，患者平卧，头偏向一侧，及时清除呼吸道分泌物。密切观察。

减压时，舱内温度会降低，注意保暖，并将输液的液平面调高，以免减压时液平面降低使空气进入体内。;有机磷农药中毒患者的急救;;;;１.中毒途径

（１）生产及使用过程的不当

（２）生活性中毒

２.毒物的吸收和代谢

３.中毒机制：抑制体内胆碱酯酶的活性

;;1.病史

2.临床表现

（1）毒蕈碱样症状

主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，瞳孔缩小，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗流涎、流泪、心率减慢、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。

;（2）烟碱样症状

肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。

（3）中枢神经系统症状

头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷等。

;３.实验室检查;;1.清水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1：5000高

锰酸钾溶液（对硫磷忌用）;

反复洗胃的理由

(1)首次洗胃不彻底，呕吐物仍有有机磷农药味。

(2)有机磷毒物吸收后，血液中浓度高于洗胃后胃肠道浓度，有机磷毒物仍可重新弥散到胃液中。

(3)胃皱襞内残留的毒物可随胃蠕动再次排入胃腔。;;(2)应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理;

(3)应用解磷注射液的观察和护理;３.维持有效通气功能

4.健康教育

（1)普及预防有机磷农药中毒的有关知识。

（2）出院时告知患者应在家休息2～3周，按时服药不可单独外出，以防止发生迟发性神经损害。

（3）因自杀致中毒者出院时，患者要学会应对应激源的方法，争取社会的支持。