1 例严重多发伤合并脓毒性休克患者的护理.docVIP

1例严重多发伤合并脓毒性休克患者的护理

一、疾病概述

严重多发伤是指在同一机械致伤因素作用下，机体同时或相继遭受两个以上解剖部位的严重损伤，其中一处损伤即使单独存在也可危及生命。脓毒性休克是由严重感染引起的全身炎症反应综合征，伴有持续性低血压，即使经过充分的液体复苏仍无法纠正。严重多发伤合并脓毒性休克病情复杂、凶险，死亡率高，对医护人员的救治能力和护理水平提出了极高的要求。

二、病因及发病机制

（一）病因

1.严重多发伤的病因

交通事故：是导致严重多发伤的最主要原因之一。高速行驶的车辆发生碰撞、翻车等事故时，可造成驾驶员和乘客头部、胸部、腹部、四肢等多个部位的严重损伤。

高处坠落：从高处坠落时，人体受到重力和地面的冲击力，可导致颅脑损伤、脊柱骨折、骨盆骨折、四肢骨折等。

暴力打击：如刀伤、枪伤、钝器伤等暴力打击可引起身体多个部位的损伤，严重者可危及生命。

工业事故：在工业生产过程中，如机器绞伤、爆炸等事故可造成严重的多发伤。

2.脓毒性休克的病因

感染：是脓毒性休克的主要病因。常见的感染源包括肺部感染、腹腔感染、泌尿系统感染、血流感染等。细菌、病毒、真菌等病原体侵入人体后，释放毒素，激活免疫系统，引起全身炎症反应综合征，进而导致脓毒性休克。

严重多发伤：严重多发伤患者由于创伤部位广泛，组织损伤严重，容易发生感染。同时，创伤后的应激反应可导致机体免疫功能下降，增加感染的风险。严重多发伤合并感染时，容易发展为脓毒性休克。

（二）发病机制

1.严重多发伤的发病机制

机械性损伤：外力作用于人体，可导致组织器官的破裂、出血、骨折等机械性损伤。损伤部位的血管破裂可引起大出血，导致失血性休克；骨折可损伤周围的神经、血管和软组织，引起疼痛、肿胀和功能障碍。

应激反应：严重多发伤可引起机体的强烈应激反应，释放大量的炎症介质和细胞因子，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素1（IL1）、白细胞介素6（IL6）等。这些炎症介质和细胞因子可引起全身炎症反应综合征，导致多器官功能障碍。

2.脓毒性休克的发病机制

感染激活免疫系统：病原体侵入人体后，激活免疫系统，释放炎症介质和细胞因子。这些炎症介质和细胞因子可引起血管扩张、毛细血管通透性增加、血液凝固异常等，导致微循环障碍和组织灌注不足。

心血管功能障碍：脓毒性休克时，心脏功能受到抑制，心肌收缩力减弱，心输出量减少。同时，血管扩张和血液凝固异常可导致血压下降，即使经过充分的液体复苏仍无法纠正。

多器官功能障碍：脓毒性休克可引起全身多个器官的功能障碍，如肺、肾、肝、脑等。器官功能障碍的发生机制主要包括微循环障碍、炎症介质和细胞因子的直接损伤、缺血再灌注损伤等。

三、临床表现

（一）严重多发伤的临床表现

1.头部损伤：可表现为头痛、呕吐、意识障碍、瞳孔变化等。严重者可出现脑疝，危及生命。

2.胸部损伤：可表现为胸痛、呼吸困难、咯血等。严重者可出现气胸、血胸、连枷胸等，影响呼吸功能。

3.腹部损伤：可表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐等。严重者可出现腹腔内出血、腹膜炎等，危及生命。

4.四肢损伤：可表现为疼痛、肿胀、畸形、活动受限等。严重者可出现骨折、血管神经损伤等，影响肢体功能。

（二）脓毒性休克的临床表现

1.发热或低体温：患者可出现发热，体温高达38℃以上；也可出现低体温，体温低于36℃。

2.心率加快：心率可超过90次/分，严重者可出现心律失常。

3.呼吸急促：呼吸频率可超过20次/分，严重者可出现呼吸困难、发绀等。

4.血压下降：收缩压低于90mmHg，或较基础血压下降40mmHg以上。即使经过充分的液体复苏，血压仍无法恢复正常。

5.尿量减少：尿量可少于30ml/h，严重者可出现无尿。

6.意识障碍：患者可出现烦躁不安、昏迷等意识障碍。

7.皮肤改变：皮肤可出现苍白、湿冷、花斑等改变。

四、治疗要点

（一）严重多发伤的治疗

1.现场急救：在事故现场，应尽快对患者进行急救，包括保持呼吸道通畅、止血、包扎、固定等。对于心跳呼吸骤停的患者，应立即进行心肺复苏。

2.生命支持：患者到达医院后，应立即进行生命支持，包括吸氧、建立静脉通道、监测生命体征等。对于有休克的患者，应尽快进行液体复苏，恢复有效循环血量。

3.手术治疗：对于有严重创伤的患者，应尽快进行手术治疗，修复损伤的组织器官，控制出血。手术治疗应遵循“先救命，后治伤”的原则，优先处理危及生命的损伤。

4.康复治疗：严重多发伤患者在病情稳定后，应尽早进行康复治疗，包括物理治疗、作业治疗、心理治疗等，促进患者功能恢复，提高生活质量。

（二）脓毒性休克的治疗

1.早期目标导向治疗：在确诊脓毒性休克后的6小时内，应尽快进行液体复苏，使中心静脉压（CVP）达到8～12mmH