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疾病名：慢性血源性骨髓炎

英文名：chronichematogenousosteomyelitis缩写：

别名：

疾病代码：

ICD：M86.5

概述：慢性骨髓炎的致病菌常为多种细菌的混合感染，但金黄色葡萄球菌仍是主要的病原体。此外，革兰阴性杆菌也占很大比例，Gentry于1990年在一篇题为“骨髓炎的抗生素治疗”中指出50%的慢性骨髓炎患者其致病菌为革兰阳性杆菌。由骶部褥疮引起者多为葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌及奇异变形杆菌等多种细菌引起的混合感染，在人工关节置换或其他异物存留引起的慢性骨髓炎者，其致病菌多为阴性凝固酶葡萄球菌(coagulasenegativestaphylococcus)，近年来真菌引起者也屡有报道。

流行病学：无相关资料。

病因：大多数慢性骨髓炎(chronicosteomyelitis)是因急性骨髓炎治疗不当或不及时，病情发展的结果。如急性骨髓炎的致病菌毒力较低，或病人抵抗力较强，也可能起病伊始即为亚急性或慢性，并无明显急性期症状。在20世纪60～70年代由急性血源性骨髓炎演变成慢性者，约占慢性骨髓炎的1/3。近年来急性血源性骨髓炎在早期多能得到及时有效的治疗，使慢性骨髓炎的发病率明显降低。另一方面，骨的贯通性火器伤和开放性骨折后发生的骨髓炎，金属物植入骨内如人工关节置换术等引起的骨内感染，则较多见。其他诱因有糖尿病、服用激素、免疫缺陷及营养不良等。

发病机制：急性血源性骨髓炎急性期如果修复不彻底便会演变成慢性骨髓炎，并有周围组织的充血和骨骼脱钙。肉芽组织的形成带来了破骨细胞和成骨细胞，坏死的骨松质逐渐被吸收掉，并为新骨所替代。坏死的骨密质交界是部分先行吸收，最终脱落成为死骨。坏死的骨脱落成为死骨需数月之久。死骨脱落是破骨细胞和蛋白溶解酶协同作用的结果，因而表面变得不规则。由于缺乏血供，死骨不会脱钙，相反，还比邻近的骨组织更为致密。在罕见的情况下，感染完全控制住，坏死骨骼不再脱落，而逐渐由爬行替代过程所吸收掉，这种过程亦需数月之久。一

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旦死骨脱落，便处于四周完全游离的空隙内。死骨浸泡在脓液中，吸收非常缓慢，甚至停止吸收。为了使感染局限化，周围的骨骼逐渐致密、硬化，外周骨膜亦不断形成新骨而成为骨壳。少数病例整段骨干脱落成为死骨，由新生的骨壳包围着，骨壳逐渐变厚、变致密。骨壳通常有多个孔道，经孔道排除出脓液及死骨碎屑至体表面。软组织损毁严重而形成瘢痕，表面皮肤菲薄极易损，窦道经久不愈，表皮会内陷生长深入窦道内。窦道长期排液会刺激窦道口皮肤恶变成鳞状上皮癌。

死骨排净后，窦道口闭合。儿童病例的小的腔隙可由新骨或瘢痕组织所充填；在成人病例，腔隙内难免会有致病菌残留，任何时候都可以继发感染。

临床表现：在病变不活动阶段可以无症状，骨失去原有的形态，肢体增粗及变形。患处皮肤菲薄，色泽暗，有多处瘢痕，稍有破损即引起经久不愈的溃疡；或有窦道口，长期不愈合，窦道口肉芽组织突起，流出臭味脓液。肌肉的纤维化可以导致关节挛缩。急性感染发作表现为疼痛，表面皮肤转为红、肿、热及有压痛；体温可升高1～2℃;原已闭塞的窦道口可开放，排出多量脓液，有时掉出死骨。在死骨排出后窦道口自动封闭，炎症逐渐消退。急性发作约数月、数年一次。体质不好或身体抵抗力低下情况下可以诱发急性发作。

长期多次发作使骨骼扭曲畸形、增粗，患处皮肤色素沉着，并因肌肉挛缩而出现邻近关节畸形，窦道口皮肤反复受到脓液的刺激会癌变。儿童往往因骨骺破坏而影响骨骼的生长发育，使肢体出现缩短畸形。

并发症：慢性骨髓炎窦道附近的皮肤和软组织因持续引流和炎性分泌物的刺激，周围皮肤可发生湿疹样改变，皮肤变薄，表皮脱落，易受损伤。Resnick报道约有O.5%的病人可并发表皮样癌，少数病人可并发其他肿瘤如纤维肉瘤、血管肉瘤、横纹肌肉瘤、腺癌、基底细胞癌和浆细胞瘤(plasmacytoma)等。因慢性骨髓炎为长期消耗性疾病，患者肝、脾、肾等脏器可发生淀粉样变。偶有发生病理性骨折的。

实验室检查：窦道口闭塞，引流不畅时，白细胞可有升高。

其他辅助检查：早期阶段有虫蛀状骨破坏与骨质稀疏，并逐渐出现硬化区。骨膜掀起并有新生骨形成，骨膜反应为层状，部分呈三角状，状如骨肿瘤。新生骨逐渐变厚和致密，坏死脱落成为死骨。由于周围骨质致密，死骨在常规正、侧位X线片上可能不能被显示，需要改变体位检查。在X线片上，死骨表现为完全孤立

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的骨片，没有骨小梁结构，浓白致密，边缘不规则，周围有空隙。CT片可以显示出脓腔与小型死骨。在部分病例可经窦道插管注入碘水造影剂以显示脓腔。

窦道造影：经久不愈的窦道，须清除病骨死腔或死骨后才能愈合，因此，临床上必须先了