急性发热与传染病专家讲座.pptVIP

急性发烧与传染病筛查沧州市人民医院急诊科宋东平songdongping@163.com2024/9/261急性发热与传染病第1页

发烧定义发热是机体在内、外致热源作用下或由各种病因造成体温调整中枢功效障碍,体温高出正常范围,普通认为,口腔温度＞37.3℃、直肠温度＞37.6℃、腋温＞37.5℃.2024/9/262急性发热与传染病第2页

人体体温正常范围19世纪,Carleinhoid等曾对25000人进行了近100万次腋温测量确定正常人平均体温为37.0℃,波动于36.2～37.5℃。早晨6点体温最低午后4～6点体温最高。2024/9/263急性发热与传染病第3页

正常人体体温范围36.1-36.8℃比口腔温度略直肠温度口腔温度腋窝温度36.6～37.7℃比口腔温度稍高0.3～0.5℃36.3～37.2℃直肠体温最准确2024/9/264急性发热与传染病第4页

低温:2024/9/265急性发热与传染病第5页

正常人体温生理变异24小时内下午体温猛烈运动、劳动或进餐后女性月经前及妊娠期略高于正常波动范围＜1℃2024/9/266急性发热与传染病第6页

发烧作用发烧可作为临床许多类疾病共同表现发烧目标:增加炎性反应、抑制细菌生长、创造一个不利于感染或其它疾病发生病理生理环境。2024/9/267急性发热与传染病第7页

发烧病理生理机制机体产热＞散热发热外源性致热原（exogenouspyrogen）内源性致热原（endogenouspyrogen）2024/9/268急性发热与传染病第8页

什么是致热源？人体大部分发烧均可能与致热原（pyrogene）作用于体温调整中枢相关外源性致热原：LPS（脂多糖）、病毒、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、细菌及其毒素、真菌、原虫、抗原-抗体复合物、致热类固醇（如尿睾酮）、尿酸结晶等内源性致热原：IL-1、IL-6.IFN-α、IFN-β、TNF(肿瘤坏死因子）等2024/9/269急性发热与传染病第9页

发烧激活物致热微生物及其产物内毒素、外毒素致炎物组织蛋白分解产物抗原—抗体复合物类固醇下丘脑②PGEcAMPNa+/Ca2+体温调定点上移散热↓产热↑皮肤血管收缩骨骼肌担心、寒战体温上升发烧发病学基本步骤模式图①EP单核细胞2024/9/2610急性发热与传染病第10页

产热产热器官内脏骨骼肌脑其它组织器官平静时产热量(%)活动时产热量(%)脑161内脏568骨骼肌1890其它101几个组织器官产热百分比2024/9/2611急性发热与传染病第11页

散热器官皮肤:是主要散热器官呼吸道泌尿道消化道散热方式:辐射(radiation)传导(conduction)对流(convection)蒸发(evaporation)散热图8-3皮肤散热方式对流(15%)蒸发(22%)传导(3%)辐射(60%)2024/9/2612急性发热与传染病第12页

皮肤血液循环特点皮肤温度主要取决于皮肤血流量:1.动脉穿透隔热组织在皮肤下层形成动脉网2.皮下Cap异常弯曲并进而形成丰富静脉网3.皮下有大量A-V吻合支酷热→交感神经担心性↓→皮肤小血管舒张,动-静脉吻合支开放→皮肤血流量增加,皮肤温度升高严寒→交感神经担心性↑→→→皮肤温度降低2024/9/2613急性发热与传染病第13页

外源性致热源性发烧外源性致热源:微生物病原体及其产物、炎性渗出物及无菌性坏死组织、抗原抗体复合物、一些类固醇物质、多糖体成份及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等发烧机制:外源性致热源多为大分子物质，不能经过血脑屏障直接作用于体温调整中枢，而是经过激活血液中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源2024/9/2614急性发热与传染病第14页

内源性致热源性发烧内源性致热源:白细胞致热源（leukocyticpyrogen),如白介素-1（IL-1)、肿瘤坏死因子（TNF)和干扰素等发烧机制:经过血-脑脊液屏障直接作用于体温调整中枢体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升2024/9/2615急性发热与传染病第15页

致热源性发烧机制外源性致热源单核吞噬细胞及内皮细胞内源性致热源体温调整中枢体温调定点神经内分泌系统产热增加散热降低发烧2024/9/2616急性发热与传染病第16页

非致热源性发烧体温调整中枢直接收损如外伤、出血、炎症引发产热过多疾病如甲亢、癫痫引发散