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派罗欣在慢乙肝持久免疫控制中价值
派罗欣在慢乙肝持久免疫控制中的价值
第1页
提要
持久免疫控制对CHB治疗含有主要价值
合理应用派罗欣,到达更高持久免疫控制目标
选择适当患者
足够剂量、足够疗程治疗
HBsAg定量检测,早期识别治疗成功
有效处理不良反应
一次性规范、个性化疗程,效/费比高
派罗欣在慢乙肝持久免疫控制中的价值
第2页
持久免疫控制对CHB治疗含有主要价值
合理应用保障派罗欣更高持久免疫控制
选择适当患者
足剂量足疗程应用
HBsAg定量检测早期识别治疗成功
有效处理不良反应
派罗欣有限疗程防止长久经济负担
派罗欣在慢乙肝持久免疫控制中的价值
第3页
免疫控制是HBV治疗关键
Loketal.ArchInternMed
抗-HBe
HBVDNA
ALT
免疫耐受
免疫去除
HBeAg+veCHB
免疫控制
(非活动性
携带状态)
再激活
HBeAg–veCHB
HBsAg
去除
派罗欣在慢乙肝持久免疫控制中的价值
第4页
HBeAg血清学转换是免疫控制临床标志
HBeAg血清学转换
血清HBeAg消失,出现抗-HBe
标志着疾病由免疫活动期转变为免疫控制期
疾病进展为肝硬化/HCC百分比低
存活率提升
可能去除HBsAg
EASLguidelinesJHepatol
派罗欣在慢乙肝持久免疫控制中的价值
第5页
持久免疫控制是实现CHB治疗目标关键
HBsAg
去除
治疗期间
持久
免疫控制*
HBsAg下降
HBVDNA抑制
*治疗结束后
1.HBeAg阳性患者持久
HBeAg血清学转换
2.增加HBsAg去除机会
降低HCC肝硬化;
改进生存
Perrilloetal.Hepatology;EASLguidelines;
vanZonneveldetal.Hepatology.
派罗欣在慢乙肝持久免疫控制中的价值
第6页
核苷/核苷酸类似物
派罗欣
双重机制是派罗欣持久免疫控制基础
抗病毒作用
抗病毒作用
免疫调整作用
T辅助细胞
自然杀伤细胞
细胞毒性T细胞
抗原提呈细胞
B细胞
派罗欣在慢乙肝持久免疫控制中的价值
第7页
目录
持久免疫控制在CHB治疗中含有主要价值
合理应用派罗欣,保障更持久免疫控制
选择适当患者
足剂量足疗程应用
应用HBsAg定量检测早期识别治疗成功
有效处理不良反应
派罗欣有限疗程防止长久经济负担
派罗欣在慢乙肝持久免疫控制中的价值
第8页
*见应答指导联合治疗
24周HBsAg
下降水平
HBeAg阳性患者
延长治疗至72周
HBeAg定量≥100PEIU/mL或
HBsAg定量≥20000IU/mL,
且HBVDNA≥5.0lg拷贝/mL
联合*/改用
核苷(酸)类似物
HBeAg定量≤10PEIU/mL或
HBsAg定量≤1500IU/mL
48周是否发生HBeAg血清学转换
HBeAg定量10-100PEIU/mL或
HBsAg定量1500-20000IU/mL
48周标准治疗
否,但HBeAg定量连续下降
是
派罗欣个性化治疗策略
—HBeAg阳性CHB
万谟彬,等.干扰素治疗慢性乙型肝炎教授提议(年更新).中华传染病杂志,;28(4):193-203.
派罗欣在慢乙肝持久免疫控制中的价值
第9页
派罗欣治疗对象选择
在有抗病毒指征患者中
相对年轻患者(包含青少年患者)
希望近年内生育患者
期望短期完成治疗患者
首次接收抗病毒治疗患者
机体免疫反应较强患者(如病毒载量较低、ALT水平较高、肝脏炎性反应程度较重)等
符合上述条件者,可优先推荐派罗欣治疗
万谟彬,等.干扰素治疗慢性乙型肝炎教授提议(年更新).中华传染病杂志,;28(4):193-203.
《干扰素治疗慢性乙型肝炎教授提议》年更新:
派罗欣在慢乙肝持久免疫控制中的价值
第10页
ALT5-10×ULN患者
在派罗欣治疗结束后6个月取得61%HBeAg转换
全部患者
1-2xULN
2-5xULN
5-10xULN
治疗结束后6个月
HBeAg转换率(%)
ALT
36%
19%
45%
61%
0
10
20
30
40
50
60
70
180µg/48周
LiawY,etal.Oral215.AASLD..
NEPTUNE研究
患者基线HBVDNA:
7.6log10IU/mL
派罗欣在慢乙肝持久免疫控制中的价值
第11页
HBeAg血清转换患者(%)
37/70
53%
31%
24/78
28%
17%
18%
10%
派罗欣治疗HBVDNA109cp/mL患者取得
高达53%HBeAg转换率
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