应激性心肌病.pptVIP

应激性心肌病应激性心肌病第1页

应激性心肌病是指由应急诱发左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍一类疾病,临床表现为猛烈胸痛,心电图酷似急性心肌梗死改变,有心肌生物学标志物升高,冠状动脉造影正常。其预后通常良好,左室室壁运动障碍可在数天或数周内消失,复发率较低。心力衰竭是常见并发症,少数患者因心力衰竭造成血流动力学异常需要主动脉球囊反搏辅助治疗。其它少见并发症有室性心率失常、左室游离壁破裂和附壁血栓形成。应激性心肌病第2页

应激性心肌病是指由应急诱发左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍一类疾病,临床表现为猛烈胸痛,心电图酷似急性心肌梗死改变,有心肌生物学标志物升高,冠状动脉造影正常。该类疾病于1990年在日本首次被发觉,因其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼鱼篓而被命名为Tako-Tsubo（章鱼瓶）心肌病,又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合征（apicalballooningsyndrome）。应激性心肌病第3页

因为大部分患者发病前曾遭受严重精神或躯体刺激,故又将其命名为应激性心肌病,并作为一个新型心肌病正式列入心肌病必威体育精装版分类。本位对其流行病学、病理生理学机制、试验室检验、临床特点、治疗及预后等进行概述。应激性心肌病第4页

应激性心肌病常累及绝经期妇女,后者多表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在经典心血管危险原因。应激性心肌病在日本、欧洲、南美多有报道,近年在我国亦有报道。现认为在以急性ST段抬高型心肌梗死收治患者中,本病占1.7％~2.2％。流行病学应激性心肌病第5页

荟萃分析显示,20个研究中仅有2.7％应激性心肌病患者年纪在50岁以下,其中伴有高血压占43.0％,糖尿病占11.0％,高脂血症占25.4％,吸烟患者为23.0％。在世界范围内本病发病率不停增加,主要在于识别率增加,因心肌影像学快速发展使得该病能被准确诊疗。应激性心肌病第6页

迄今为止,应激性心肌病病因和发病机制尚不清楚,存在儿茶酚胺学说、微血管病变学说、冠状动脉痉挛学说和心肌炎症学说等。大部分学者认为,突发情绪应激造成高水平儿茶酚胺可能是极为主要机制。该病在绝经期妇女中高发,提醒女性激素在其中也起着主要作用。遗传原因作用不清,但有报道说多个病例显示含有相同基因中年女性如姐妹俩可先后发病。病理生理学机制应激性心肌病第7页

任何造成儿茶酚胺水平增高疾病均可能引发应激性心肌病,如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等,上述疾病可造成生理性应激状态引发该病。变态反应造成组胺水平增高一样可使儿茶酚胺水平增加。已经有充分证据表明,在应激性心肌病发病步骤中,儿茶酚胺起着主要作用,但后者是作为疾病病因还是结果尚不清楚。1.儿茶酚胺毒性作用应激性心肌病第8页

应激造成儿茶酚胺分泌紊乱,且心肌交感神经分布情况可经过SPECT（SinglePhotonEmissionComputedTomography）进行判断。应激性心肌病患者在心尖部交感神经功效不良包含失活和功效亢进,并在随即数月内逐步改进。少数病例在低血糖、甲状腺功效亢进、可卡因或乙醇戒断时、气胸或硬膜下血肿时出现,提醒应激性心肌病可为高交感活性所驱动。应激性心肌病第9页

心肌炎也是假定学说之一,但缺乏组织学证据支持。在心肌组织切片上可见轻度心肌纤维化和不足单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激发生如此恰巧同时出现,很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎临床表现也酷似急性心肌梗死,其心电图表现超出了单支冠状动脉供血区域,即使显著室壁运动异常不过恢复快速,反应心肌坏死心脏标志物轻至中度升高,但并未发觉心尖部球形扩张。另外,即使少数患者施行了心内膜组织活检,均未能从组织病理学角度发觉心肌炎证据。2.心肌炎应激性心肌病第10页

肾上腺素能受体高敏也可能是原因之一,假如在心尖部存在高密度高活性肾上腺素受体,在应激时局部心肌可出现猛烈反应,这可能是易感人群发病机制。PET经过检验脱氧葡萄糖再摄取（18-FLuorineFluorodexoyglLicosc,FDG）可显示室壁运动异常和充盈缺损区域,这可能为肾上腺素受体失活区。3.肾上腺素能受体高敏应激性心肌病第11页

有研究显示,精神压力可造成冠状动脉痉挛,情绪应激可作为开启因子造成应激性心肌病。Kurisu等研究发觉1例患者存在弥漫性多支血管痉挛现象,日本患者中,导管室进行激发试验可见高达15%患者出现冠状动脉痉挛。Elesber等评定了心肌灌注情况发觉,应激性心肌病患者其左室室壁存在多处灌注不