棉屑沉着病疾病详解.docxVIP

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疾病名：棉屑沉着病英文名：byssinosis缩写：

别名：棉尘病；棉尘肺；绵纤维吸入性肺炎；纺织热；cotton-millfever疾病代码：

ICD：J66.0

概述：人类从早期的文明活动中使用棉花等植物纤维性农产品纺线织布开始就有棉尘暴露的问题，随着工业化而来的纺织工业的大量涌现使职业暴露棉尘对健康的影响引起了人们的注意。大型棉麻纺织厂的基本生产过程开包、混棉、梳棉等都产生大量棉尘，是职业暴露的主要来源。机械化的棉花收获以及轧棉、弹棉、棉籽油生产、棉硝、棉毯生产等亦产生大量棉尘。我国是世界上棉花使用量最大的国家，也是仅次于前苏联后世界上第二产棉大国，纺织工业从业工人约400万。

棉尘对健康的不良影响其临床表现是多种多样的。最早见于1816年的描述，发现英国曼彻斯特的学生星期天在棉纺厂工作后声音空瓮样嘶哑。1845年二名法国医生首先描述了工人呼吸道症状在星期一或星期二明显加重，在周末渐减轻。1877年Proust提出棉尘病(byssinosis)用来称谓这一特征性的临床表现。人们还注意到，初次接触棉尘或偶尔暴露高浓度棉尘的人可发生“纱厂热”(millfever)，表现为接触棉尘数小时后出现寒战、肌肉关节痛、干咳、乏力、发热，类似流感早期的症状。现在已知道这实际上是有机粉尘毒性综合征(ODTS)。少数接触棉尘的工人，开始接触半小时后即发生肺通气功能下降，并在工作周内进行性加重，可伴有喘息，和职业性哮喘表现一致。

流行病学：棉屑沉着病(byssinosis)是吸入棉花、亚麻、软大麻等植物性粉尘引起的呼吸道阻塞性疾病，以具有特征性的胸部紧束感(chesttightness)、胸闷、气短为主要症状。早期有急性肺通气功能下降，长期反复暴露可致慢性肺通气功能损害。国内文献曾将byssinosis译为“棉尘肺”、“棉屑沉着症”等。鉴于其病理改变和尘肺完全不同，且其临床表现也并非由于棉尘在肺内沉着所致，故译为棉屑沉着病较好。棉屑沉着病许多国家均有报道，但其患病率随调查的地点、时间和工厂的不同变化很大。Batawi报道埃及清理梳棉机工人的患病率为35.7%，梳棉车间工人患病率达43.0%；Belin报道瑞典四个梳棉车间的患病率在

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25%～60%之间；Siddhu报道印度为9%；南斯拉夫报道纺织女工的患病率为21%。我国学者对亚麻纺织工人的调查其患病率为24%，另外对棉纺厂的调查患病率只有1.89%。

病因：棉屑沉着病(byssinosis)是吸入棉花、亚麻、软大麻等植物性粉尘引起的

呼吸道阻塞性疾病。发病机制：

1.发病机制棉尘中究竟什么是致病的病因，目前还不完全清楚。许多研究表明棉花纤维本身不是致病物质，而是棉尘中混入的植物成分，很可能是棉花托叶。但棉花托叶的提取液不能诱发棉屑沉着病的典型症状，同时医用棉花提取液试验证明同样具有相似的生物学活性。棉花植物中的一些化学物质，如鞣酸、组胺、多酚类、甲基胡椒素、7-羟基-6-甲氧基香豆素等也被认为可能是致病物质。一些研究把注意力集中在微生物污染方面，认为革兰阴性细菌及其内毒素是致病的病因。对发病机制有以下三种假说：

(1)组胺释放：早期的研究认为棉尘暴露引起的支气管收缩是由于组胺释放所致。研究者用棉尘提取液和人的离体肺组织培养，发现培养基中有组胺释放。组胺在过敏原诱发急性发作的支气管痉挛中起重要作用，但和棉尘暴露所致的缓慢发生的支气管痉挛截然不同。棉尘暴露工人尿中虽可见组胺代谢产物，但抗组胺药物不能抑制棉尘暴露所引起的反应。因此，组胺释放很可能是一般炎症反应的结果，而非直接原因。

(2)免疫学说：典型的棉屑沉着病症状是在较长时间暴露后发生的，这似乎提示棉尘中的某些成分可能具有抗原作用，刺激机体产生特异性抗体，从而和疾病发生有关。曾有人报道证实了这种特异性抗体的存在，它可能是缩合鞣酸。但以后的实验证明它只是一种非特异性的蛋白沉淀剂，而寻找对棉尘成分的特异性IgG和IgE抗体的研究亦没有获得满意的结果。近来的研究表明，棉尘可以激活肥大细胞或血小板使之分泌介质，介导的炎症反应可以解释棉尘暴露后的呼吸系统反应。

(3)内毒素激发炎症反应：许多研究认为，棉尘受革兰阴性细菌及其内毒素污染，内毒素激发的炎症反应是棉屑沉着病发病的基础。Rylander把棉尘提取液加热到80℃2h，此时所有的细菌都已被杀死，但提取液的生物学活性仍然存

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在，说明这种生物学活性系内毒素所致。内毒素可激活肺巨噬细胞使之产生生物活性物质，引起中性粒细胞聚集和一系列生物学反应，从而引起肺部急性或慢性炎症反应。用大肠杆菌内毒素和棉尘提取液做动物吸入实验，引起的组织