慢性淋巴细胞性甲状腺炎疾病详解.docxVIP

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疾病名：慢性淋巴细胞性甲状腺炎

英文名：chroniclymphocyticthyroiditis缩写：CLT

别名：慢性淋巴性甲状腺炎；桥本甲状腺炎；桥本病疾病代码：

ICD：E06.5

概述：慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT)又称桥本甲状腺炎，为自身免疫性疾病，已是儿童及青少年甲状腺肿大及获得性甲状腺功能减退症最常见的原因。

流行病学：本症于1912年首先由桥本描述。近年来发病率渐增加，是造成儿童甲状腺功能减低的最常见原因之一。有不同程度的甲状腺肿大，国外报道美国发病率为1.2%，日本学龄儿童为0.5%。小儿时期非毒性甲状腺肿中有40%～60%为本病，男∶女为1∶8，9.9%为女性，年龄分布为5～15岁，高峰10～13岁，4岁以下小儿罕见。北京首都医院普查5601名8～17岁青少年，本病发病率为0.3%。

病因：CLT为一典型的自身免疫性疾病，患儿体内可存在多种自身免疫抗体，最常见为抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)和抗微粒体抗体(MCA)，尚可发现甲状腺细胞表面抗体、甲状腺生长阻滞抗体、甲状腺生长刺激抗体、TSH结合抑制免疫球蛋白(TBII)和TSH受体刺激免疫球蛋白等。患儿细胞免疫亦有明显异常，患儿的淋巴细胞在组织培养中对甲状腺细胞有毒性，患儿血清中含有对甲状腺抗原有反应的移动抑制因子。由于抑制性T细胞功能降低，使辅助性T细胞协助B细胞向浆细胞分化，产生大量抗甲状腺球蛋白抗体。患儿的细胞膜抗体能激活K细胞而发挥其细胞毒作用，加上致敏效应T细胞的协同作用下，造成自身甲状腺细胞的破坏。

发病机制：

1.发病机制发病机制尚未完全阐明，目前认为是一种自身免疫性疾病，抗甲状腺球蛋白抗体，储存于甲状腺腺泡胶质中，抗甲状腺微粒体抗体，亦属IgG，局限于甲状腺上皮细胞浆中，二者在病人的血清中均可测得，少数病人的血清中还可用荧光免疫法查出第2种胶质抗体及细胞表面抗体，这些均说明本病与体液免疫有关。

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细胞免疫已有许多研究，认为T淋巴细胞免疫上是主要的效应细胞，循环淋巴细胞大约70%是T细胞，本病细胞免疫的机理可能是基于细胞毒性机理，包括被免疫复合物和细胞介导细胞毒的损害，或通过细胞毒性T细胞的直接杀伤活性或是通过抗体依赖性细胞介导的杀伤作用。

有人报道有家族史，50%的病人家族中有甲状腺疾病史，本病也可合并其他免疫缺陷病，如糖尿病，先天性卵巢发育不全等。说明与遗传有关，最近对HLA系统的研究发现桥本病者HLA-DRE3多见，也有人报道为HLA-AW30，均需进一步研究。

2.病理变化甲状腺的病理改变，为中度对称性肿大，而硬，切面可见腺体弥漫性淋巴细胞浸润，并形成生发中心。本病典型组织学变化为轻型淋巴细胞浸润，最后为纤维化嗜酸细胞呈灶性分布。

临床表现：多为缓慢发病，无特殊感觉，常因甲状腺肿大而就诊。病初期甲状腺常不同程度的呈弥漫性肿大，多右叶大于左叶，表面光滑，质地柔软，无结节。随病程延长甲状腺肿大明显，伴有结节，质地中等硬度或坚硬，无压痛。甲状腺功能正常。8%可引致甲亢，约60%病人出现甲低的症状，因滤泡上皮高度变性和纤维化而导致永久性甲低。

慢性淋巴性甲状腺炎，常常发生在其他自身免疫性疾病中，作为该病的一部分。称为自身免疫多腺体综合征。Carpente报道自身免疫性甲状腺疾病(CLT.Grave自发性黏液性水肿)合并Addison病和胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)，并指出这些受侵腺体，均有淋巴细胞浸润。常见于女性，女∶男之比约为2∶1，而Danmak研究提出这些病人与HLA-Bg(A1)型有关。在儿科中最常见的多腺体综合征为IDDM合并有自身免疫性甲状腺疾病，最常见为合并CLT甲状腺肿，甲状腺功能正常，甲状腺抗体阳性。对这类病人定期测定甲状腺功能和血中抗体水平极为重要。

也有报道自身免疫性甲状腺疾病伴恶性贫血和Cetrophie消化道炎症。Florida近来报道了88例成人甲状腺肿和甲状腺炎病人，发现血清中消化道壁细胞抗体为14%，均有恶性贫血。也有些患者自身免疫性甲状腺疾病患者伴有部分或全部脱发者。

并发症：本症可导致永久性甲低，可伴恶性贫血和Cetrophie消化道炎症等。

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实验室检查：主要测定抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)及抗甲状腺微粒体抗体(TMA)，TGA阳性率80%左右，TMA阳性率90%以上，如用血凝法同时测定2种抗体，互补阳性率可达98%～100%。国外学者多数主张只测定血清抗体即可进行临床诊断。如果滴定度超过1∶2000，应高度怀疑慢性淋巴性甲状