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脑梗死的处理流程

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脑梗死的概念

脑梗死的病因

脑梗死的辅助检查

脑梗死的临床表现

脑梗死的处理

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脑梗死的概念

脑梗死(cerebralinfarction，CI)是缺血性卒中(ischemicstroke)的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等。是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。

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脑梗死的病因

吸烟、饮酒、糖尿病、肥胖、高密度脂蛋白胆固醇降低、三酰甘油增高、血清脂蛋白增高均为脑血管病的危险因素，尤其是缺血性脑血管病的危险因素。

高血脂

高血压

两个主要危险因素

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起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3天病情达到高峰。

脑梗死的临床表现

前驱症状

发病时间

表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。

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脑梗死的临床表现

头昏

头晕

步态不稳

肢体无力

偏瘫

偏身感觉减退

失语

假性延髓性麻痹

饮水呛咳

吞咽困难

腔隙性梗死表现

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临床表现

眩晕

突发性头痛

频繁恶心呕吐

偏身瘫痪

偏身感觉障碍

偏盲

中枢性面瘫及舌瘫

中等面积梗死

中等面积梗死以基底核区、侧脑室体旁、丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见，

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脑梗死的临床表现

脑疝

偏身感觉减退

昏迷

四肢瘫

偏瘫

大面积脑梗死

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辅助检查

脑MRI检查

能较早期发现脑梗死，特别是脑干和小脑的病灶。

脑CT扫描

脑梗死的脑CT扫描的主要表现为病灶的低密度：是脑梗死重要的特征性表现.

DSA、MRA、经颅多普勒超声检查

此3项检查的主要目的是寻找脑血管病的血管方面的病因。

血尿便常规及生化检查

主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。

脑脊液检查多数脑梗死患者脑脊液正常，如梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高，少数出血性梗死者可出现红细胞增多，后期可有白细胞及细胞吞噬现象。

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急性期一般治疗

急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。

注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。

应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。

大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。

由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量代谢会很快出现问题，这时，即使治疗用药再好，也难以收到好的治疗效果。

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3.急性期溶栓治疗

超早期溶栓治疗

动脉溶栓疗法

作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓。

药物溶栓:常用尿激酶（UK）和阿替普酶（重组组织型纤溶酶原激活物）

尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3～6/h的大脑中动脉分布区卒中者有益。

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降纤

治疗

脑保护治疗

常用维生素E和维生素C、以及阿片受体阻断药纳洛酮。可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制、减轻缺血性脑损伤。

常用药物包括肝素、肝素钙（低分子肝素）及华法林等。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗药，处理可能的出血并发症。

通过降解血中冻干人纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶（Batroxobin）、去纤酶（降纤酶）、安克洛酶（Ancrod）蚓激酶等

抗凝

治疗

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3.脑水肿的治疗

主要是糖皮质激素如氢化可的松、可的松等，其分泌和生成受促皮质素调节，具有抗炎作用、免疫抑制作用、抗休克作用，但一般不常规使用。

甘露醇

临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的有效的脱水剂之一。

10%甘果糖（甘油果糖）

可通过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘油代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程，使局部代谢改善，通过上述作用能降低颅内压和眼压，消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量、改善脑代谢。

利尿剂

如呋塞米（速尿）、利尿酸钠可间断肌内或静脉注射

肾上腺皮质激素

人血白蛋白（白蛋白）

人血白蛋白是一种中分子量的胶体在产生胶体渗透压中起着重要作用，有利于液体保留在血管腔内，一般不常规使用。

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1.脑出血

多在活动时或情绪激动时发病，多数有高血压病史而且血压波动较大，起病急，头痛、呕吐，意识障碍较多见，脑CT扫描可见高密度出血灶

2.脑肿瘤

原发脑肿瘤发病缓慢，脑转移肿瘤发病有时与急性脑血管病相似，应及时做脑CT扫描，如果脑肿瘤与脑梗死不能鉴别，最好做脑MRI检查，以明确诊断。

脑梗死与脑出血诊断鉴别

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谢谢大家的聆听！

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