药物所致急性肾功衰竭课件.ppt

药物所致急性肾功衰竭引起肾实质性急性肾衰常用药物

造影剂造影剂注射直接引起肾血管收缩，肾血流灌注减少，GFR下降。高渗性造影剂对肾血流呈双向反应。开始肾血管扩张，血流增加，继而持续强烈的肾血管收缩，可能由于渗透性利尿后反射性肾素释放增加。对近端小管的直接毒性免疫机制氧自由基损伤发病机理药物所致急性肾功衰竭引起肾实质性急性肾衰常用药物

造影剂注射造影剂24-48小时血肌酐升高，出现蛋白尿，管型尿，尿酶升高，β2-微球蛋白升高，尿比重及渗透压下降。3—5天达高峰，7—10天后逐渐恢复。多为非少尿型急性肾衰停药后肾功能渐恢复。但老年及原有肾脏病患者可为不可逆慢性肾衰临床特点药物所致急性肾功衰竭引起肾实质性急性肾衰常用药物

造影剂严格掌握适应症，对有危险因素的患者应权衡利弊，合理选择检查方法选用低渗性造影剂，控制造影剂的剂量造影前多巴胺3μg/kg/min静滴减少药物用量，严格掌握间隔时间，避免3天内使用两种以上造影剂氮质血症者：5ml/kg/Scr(mg/dl)，(300ml)造影后充分水化，补充液体，加速药物排泄预防措施药物所致急性肾功衰竭引起肾实质性急性肾衰常用药物

造影剂治疗与预后迄今为止，尚无特效治疗方法多数可于一周左右恢复，少数透析治疗渡过急性期25%~30%遗留慢性肾损害药物所致急性肾功衰竭引起肾实质性急性肾衰常用药物

甘露醇据我国1980~1996年62种医药期刊的104篇文献报告，620例甘露醇不良反应中，一过性肾功能损害占41%，急性肾衰竭占24%。甘露醇性肾损害与剂量有关。肾功能正常者危险剂量为626克2-5天，原有肾功能损伤者为295克国内资料建议控制剂量在200克以下，以75-100克为宜。药物所致急性肾功衰竭引起肾实质性急性肾衰常用药物

甘露醇脑血管病老年原有肾脏病容量不足与抗生素合用易感因素药物所致急性肾功衰竭引起肾实质性急性肾衰常用药物

甘露醇引起肾小管上皮细胞肿胀、变性，使肾小管腔闭塞可降低近曲小管和髓袢的水、钠重吸收，从而刺激致密斑诱发血管活性物质的产生，通过血管收缩使GFR下降发病机理药物所致急性肾功衰竭引起肾实质性急性肾衰常用药物

甘露醇多合并颅内病变，脑外伤，脑肿瘤等可为少尿型或非少尿型急性肾衰及时停药可能使肾衰逆转预后主要取决于原发病临床特点药物所致急性肾功衰竭引起肾实质性急性肾衰常用药物

甘露醇对易感人群加强监测剂量宜控制在200g/d以下（75-100g/d）采用小剂量、分次给药血浓度＜10g/L用药前后渗透压差＜55mmol/L预防措施药物所致急性肾功衰竭引起间质性急性肾衰的常用药物抗生素：半合成青霉素，头孢类，喹诺酮类，磺胺，利福平非甾体类解热镇痛药中药(68~100种)，如木通，雷公藤利尿剂其他：甲氰咪胍，别嘌呤醇，巯甲丙脯酸等药物所致急性肾功衰竭引起间质性急性肾衰的常用药物免疫反应性：与肾小管或肾间质蛋白相互作用后改变其组织抗原性，诱发细胞免疫为主的免疫反应直接肾毒性：肾小管上皮细胞及肾间质细胞受损发病机理药物所致急性肾功衰竭引起间质性急性肾衰的常用药物可与用药剂量、时间无关（或相关）常发生于用药数日、数周内，部分为再次用药后可为少尿型或非少尿型ARF临床特点药物所致急性肾功衰竭引起间质性急性肾衰的常用药物临床表现多不典型，常有尿酶异常、糖尿、低渗尿或电解质紊乱等小管功能损害确诊主要依赖肾活检病理检查停药后数周或数月缓解临床特点药物所致急性肾功衰竭引起间质性急性肾衰的常用药物光镜下肾间质弥漫或多造型淋巴细胞，单核细胞浸润，嗜酸性白细胞和中性白细胞浸润肾小管退行性变，坏死，再生肾小球多正常部分抗肾小管基底膜抗体阳性，IgG,C3,沿肾小管基底膜线形沉积病理特点药物所致急性肾功衰竭引起间质性急性肾衰的常用药物及时发现过敏，及时停用有关药物监测血肌酐浓度，发现肾功减退及时停药出现少尿时不应盲目应用利尿剂。预防措施药物所致急性肾功衰竭药物引起的急性肾衰竭发生率据九十年代以前的资料统计：药物所致的急性肾衰约占34.2％药物过敏所致急性过敏性间质性肾炎约占病因不明急性肾功能衰竭的8％~13％药物所致急性肾功衰竭急性肾衰的肾活检指征临床怀疑急进性肾炎怀疑急性过敏性间质性肾炎，证据不充分临床符合急性肾小管坏死，但少尿期＞2周药物所致急性肾功衰竭急性肾衰的肾活检指征在慢性肾脏病基础上肾功能突然恶化ARF原因不明或3－6周肾功能不恢复药物所致急性