(医学课件)休克微循环PPT幻灯片.pptVIP

毛细淋巴管休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿*休克Shock*讲授内容概述病因和分类休克的发病机制休克时机体代谢和功能改变休克的防治原则*休克研究的历史回顾整体水平：shock1743年首次用来描述机体受严重损伤后的危重状态。循环水平：１８９９－１９４０发生机制：血管运动中枢麻痹；治疗：缩血管升压药—休克肾微循环水平：１９６０－８０发生机制：微循环障碍治疗：改善微循环—休克肺细胞水平：１９７０－８０稳定细胞膜亚细胞水平：１９８０－９０分子水平：１９９０－清除自由基概述*概述概念休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。*休克的病因1、失血与失液2、烧伤3、创伤4、感染5、过敏6、强烈神经刺激7、心脏和大血管病变第一节休克的病因和分类*休克的分类按病因分类失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等*按始动环节分类1、低血容量性休克：失血、失液、烧伤等2、心源性休克：大面积急性心肌梗死等引起的急性心泵功能衰竭３、血管源性休克：过敏性休克、部分感染性休克神经源性休克*按血液动力学特点分类低排高阻高排低阻低排低阻（低动力型）（高动力型）心输出量???外周阻力???皮肤苍白、湿冷温暖、潮红瘀斑临床多见少数感染性休克失代偿*休克的发病机制休克的始动环节休克时微循环的变化*休克的发病机制正常的血液循环血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环*休克发生的始动环节1、血容量急剧减少：失血、失液、烧伤等2、心泵功能衰竭大面积急性心肌梗死等引起的急性３、血管容量扩大：过敏性休克、部分感染性休克神经源性休克*休克的发病机制休克发生的始动环节血容量??心泵功能障碍血管容量??休克*第二节休克的发展过程及其发生机制微循环调节：神经因素--交感，?受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张*休克Ⅰ期特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力?后阻力；少灌少流。灌＜流（缺血性缺氧期）水*休克早期循环变化的机制与影响发生机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.肾素-血管紧张素系统激活3.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs具有代偿意义：1.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常；2.维持动脉血压：回心血量心肌收缩力外周阻力“自身输血”作用；“自身输液”作用；水、钠重吸收增加不利因素：组织缺血、缺氧*休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少*休克Ⅱ期特点：扩张、淤血；前阻力?后阻力；灌多流少，灌?流回心血量急剧减少；动脉血压显著下降。（淤血性缺氧期）血液流变性质改变，血流阻力增大。水*休克Ⅱ期循环变化的机制与影响机制：1.酸中毒：小动脉平滑肌对CA敏感性?；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成?，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。*休克Ⅱ期临床表现及机制微循环淤血回心血量?脑缺血神志淡漠昏迷心输出量?BP??肾血流量?少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹*休克Ⅲ期(微循环衰竭期）特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。DIC形成机制：1.缺血、缺氧、酸中毒；