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疾病名：妊娠合并偏头痛

英文名：pregnancycomplicatingmigraine缩写：

别名：

疾病代码：ICD：O99.3

概述：偏头痛是一组常见的头痛类型，为发作性神经-血管功能障碍，以反复发生的偏侧或双侧头痛为特征。

头痛是目前妊娠妇女最常见的神经科主诉之一，研究表明：70%患有偏头痛的妇女在孕期有戏剧性的缓解，尤其是与月经周期相关的偏头痛。在妊娠期大约有15%的偏头痛是首次发作，且多发生于妊娠前3个月，此时激素水平已处于上升阶段。约60%患者有家族史，但无一致的遗传形式。

流行病学：本病以女性多见。1982年我国6大城市居民神经系统疾病的流行病学调查中，女性偏头痛患病率高于男性约3.5倍。偏头痛可见于任何年龄，首次发病多在青年或成人早期，发作频率不定，每月1至数次到每年1至数次不等，偶尔多达每周2次。

病因：偏头痛的病因至今仍不清楚，主要的病因学说有两种，但均不能圆满地进行解释，现将其简单介绍于下。

1.血管源学说脑血流量的研究表明在发作先兆期，某些局部脑血流量明显减少，符合颅内血管收缩，由于缺血引起视觉改变或感觉异常等症状；头痛发作时脑血流量显著增加，这是继发于血管收缩后，脑组织长时间缺血、缺氧，局部乳酸堆积致使血管扩张。

2.神经源学说生化的研究表明：

(1)血中5-羟色胺水平的波动对血管的收缩与舒张产生影响。

(2)5-羟色胺与细胞外液中的缓激肽、组胺及血管弛缓缓激肽等神经肽类作用导致动脉无菌性炎症。二者联合作用引起发作前的先兆症状及偏头痛的发作。发病机制：有关偏头痛发病机制尚不清楚。各种诱因引起发病的机制，大体上可概括为血管源学说和神经源学说两大类。

神经源学说认为，偏头痛的病变发源地在中枢神经系统，内分泌改变及血管

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舒缩障碍是一种继发现象，即偏头痛的血管性表现是继发于神经中枢的“释放”。偏头痛呈现的各种复杂症状是大脑皮质功能紊乱的结果。可能是原发于下丘脑-间脑水平的脑部阈值障碍。偏头痛患者有遗传倾向，使发病的阈值降低；在各种环境因素及诱发因素影响下，可导致脑部阈值进一步下降，通过一系列改变最终形成偏头痛发作。

颅脑血管主要由去甲肾上腺素及5-羟色胺(5-HT)能神经支配，这些神经元的细胞体分别位于脑干的蓝斑及缝际核。脑5-HT受体主要集中在缝际核，其中主要是5-HT1A受体，也有5-HT1D受体。给双氢麦角胺后，该药分布在缝际核内的浓度也最高，因此该处也是药物作用的重要部位。精神紧张，焦虑不安、过度疲劳或其他环境因素的改变，可导致脑干神经元兴奋，去甲肾上腺素、5-HT等递质释放活动增强。导致头颅血管舒缩改变，脑缺血及血管的“无菌性炎症”。在实验动物中，用电刺激缝际核附近的神经元也能造成偏头痛样头痛。

和偏头痛发病关系密切的是5-HT1的受体，其亚型5-HT1D的作用很重要，它主要分布于大脑脉络丛血管，能调节脑血流。临床研究发现，抗偏头痛药物的效应主要和5-HT1D及5-HT1B受体有关。麦角胺是最强的5-HT1A受体激动剂，而舒马普坦主要是5-HT1D受体激动剂，后者具有更高的特异性。

实验证明，硬脑膜小血管对各种刺激处于高敏状态是产生头痛的一个重要来源。脑膜血管周围分布有许多三叉神经发出的纤维(三叉-血管纤维)，各种病理改变刺激三叉神经末梢的伤害感受器，异常信号通过三叉神经中枢支传递到脑干，丘脑及大脑皮质，产生疼痛感及恶心、呕吐、出汗等症状。

偏头痛并不影响妊娠和分娩过程。患者在妊娠头3个月内偏头痛可以加重，而在妊娠后6个月中常改善或发作停止，有60%～80%的妇女偏头痛可完全停止，在分娩后又有复发，这可能与妊娠期间雌激素水平高有关。女性患者服用避孕剂时发作往往加重、加频。妊娠妇女偏头痛发作本身对胎儿影响不大，但其子女偏头痛发病率明显增高，三组病例的统计显示：父母均无偏头痛的265人中有76人(28.7%)患偏头痛；父母一方患偏头痛的1250人中有564人(45.1%)患同病；父母双方均患偏头痛的383人中有285人(74.7%)患同病。因此从优生学角度来

看，患偏头痛患者选择婚配对象，应避免与患有同病或同病家族史者结婚。临床表现：

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1.普通型偏头痛(commonmigraine)是最常见的偏头痛类型，没有明确的先兆症状。其头痛通常始自颞部、眼眶，后扩展至半侧头部，常伴有恶心、呕吐，可持续数天。

2.典型偏头痛(classicmigraine)仅见于10%的偏头痛病人中，一般在青春期发病，多有家族史，头痛前有典型的先兆症状，出现闪光幻觉，通常是一些闪烁的