妊娠合并哮喘疾病详解.docxVIP

1

疾病名：妊娠合并哮喘

英文名：asthmacomplicatingpregnancy缩写：

别名：

疾病代码：ICD：O99.5

概述：哮喘(asthma)是一种常见的可逆的呼吸道阻塞性疾病，其临床特点是阵发性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷和咳嗽。喘息发作特别是重症哮喘和哮喘持续状态不仅危及母亲，而且由于母体严重缺氧可致胎儿宫内缺氧，发育迟缓、窘迫，甚至胎死宫内。因此对妊娠期哮喘发作的处理是否得当，直接影响母儿安全。

流行病学：哮喘是一种多基因疾病，患哮喘的母亲的后代易患哮喘，如果第1胎有哮喘，第2胎患哮喘的可能性更大。若双亲均系哮喘患者，那么他们的后代几乎均患此病。妊娠合并哮喘的发生率为0.4%～3%。

病因：哮喘的病因复杂，一般以遗传和环境因素为主。

1.目前认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度在70%～80%。目前对哮喘的相关基因尚未完全明确，有研究表明可能存在哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。

2.环境因素包括特异性变应原或食物、感染直接损害呼吸道上皮，致呼吸道反应性增高。某些药物如阿司匹林类药物等、大气污染、烟尘、运动、冷空气刺激、精神刺激及社会、家庭、心理等因素均可诱发哮喘。

发病机制：支气管哮喘的病理特征为支气管平滑肌收缩、分泌黏液和小支气管黏膜水肿。引起以上变化的物质包括组胺、变态反应的缓慢作用物质、嗜酸粒细胞趋化因子和血小板激活因子等。这些物质可能是对致敏原、病毒感染或紧张运动的反应而产生的。它们引起炎症反应并使呼吸发生困难，同时导致支气管肌肉肥大而加重呼吸道阻塞。因此，目前治疗支气管哮喘，在扩张支气管的同时，十分强调减轻炎症反应。

哮喘发作时的一个最重要的病理生理变化为气体只能吸入而不能呼出(air-trapping)，这使得正常肺泡过度膨胀，肺泡壁毛细血管受压，使通气血流比例失调，继而引机体缺氧，随着病情进一步发展，肺内功能性残气量增多，使

2

辅助呼吸肌参与呼吸运动，若病情不能好转，最终将引起呼吸肌疲劳，则机体表现为高碳酸血症，若病情进一步加重，则肺血管阻力增加出现肺动脉高压，导致右向左分流。

缺氧是通气血流比例失调的结果，在哮喘初发时期，PaCO2尚正常或稍升高，但肺动脉高压出现后则PaCO2可增至5.33kPa(40mmHg)或以上，这是孕妇疲劳的表现，提示需要及早给予机械通气才能使机体保持正常的氧供。同时，哮喘发作时孕妇PaO2下降，当PaO2降至8.00kPa(60mmHg)或以下时，则可出现胎儿血氧饱和度下降，胎儿宫内出现缺氧。

妊娠期血浆中肾上腺皮质激素浓度增高，组胺酶活性增强，使免疫机制受到抑制，并可减轻炎症反应。孕激素增多使支气管张力减小，气道阻力减轻。血浆环磷腺苷(cAMP)浓度增高亦可抑制免疫反应并使支气管平滑肌松弛。孕晚期前列腺素E(PGE)浓度升高亦有舒张支气管平滑肌的作用。以上皆有利于减少和缓解哮喘发作。同时，胎儿抗原、过度通气以及子宫增大的机械作用等则皆为引发哮喘的不利因素。

轻症哮喘发作对母儿影响不大。急性重症哮喘可并发机体衰竭、进行性低血氧症、呼吸性酸中毒、肺不张、气胸、纵隔气肿、奇脉(pulsusparadoxus)、心力衰竭及药物过敏，妊高征发病率高，从而使孕产妇病死率增高。对胎儿的影响则主要为低血氧及因子宫血流减少使胎儿体重低下，严重者胎死宫内。缺氧诱发子宫收缩，故早产率高。此外，用药可引起胎儿畸形，故围生儿死亡率和发病率皆高。

临床表现：哮喘病情轻重不一，刚开始发作时，可能只有单纯咳嗽，常易漏诊，发作明显时有呼吸困难、咳嗽及哮鸣，由于急性支气管痉挛致气道梗阻，病人常有胸部发紧、喘鸣，可发生严重缺氧。体格检查：病人有缺氧表现，有辅助呼吸肌运动，呼气比吸气更为明显，听诊可听到弥漫的哮鸣音，胸部有过度充气的表现——胸腔前后径增大，横膈下降。哮鸣音与病情严重程度不成比例，病情严重时，因无足够的气流而无哮鸣音存在。

并发症：急性重症哮喘亦可发生气胸，纵隔气肿，急性肺源性心脏病，甚至呼吸衰竭、死亡。

实验室检查：重症病人应取动脉血做血气分析。正常孕妇的PaO2与非孕妇相差

3

不多，而PaCO2则因过度换气而自非孕时的5.32kPa(40mmHg)下降到4.1~4.3kPa(30～32mmHg)。若见低氧血症的同时出现高碳酸血症，提示病情危重。正常晚孕期pH值应为7.42，高于非孕妇的7.35。出现酸中毒时注意鉴别呼吸性和代谢性。

外源性哮喘者血嗜酸性粒细胞及血清总IgE增高，痰液中有嗜酸粒细胞膜蛋白组成的Charcot-Leyden晶体和黏液栓。痰中中性粒细胞增多提示细菌感染