溃疡病及Hp的研究进展.ppt

NSAIDs引起胃黏膜损害的机制90年代Needleman等发现环氧化酶（COX）有COX-1和COX-2两种异构体。COX-1为人体正常成分，调控PG的合成COX-2存在于炎症部位，在外界因子作用下（如IL-1）促使炎性介质释放诱发炎症反应NASIDs同时抑制COX-1和COX-2，引起胃黏膜损伤。选择性的COX-2抑制剂（celecoxib塞来昔布，rofecoxib罗非昔布）减少胃黏膜损伤，抑制炎症疼痛。NSAIDs致溃疡的机制直接损伤胃黏膜NSAIDs大多我弱酸性、脂溶性。能直接透过胃黏膜屏障，损伤胃黏膜细胞抑制COX，致PGs合成减少.阿斯匹林抑制COX的时间325mg7~8天81mg约5天H.Pylori感染时间更长（AmJphysiolgastrointestliverphysiol2000Nov;279：G1113～20）NSAID溃疡胃溃疡多于十二指肠溃疡溃疡较大、多发，多见于胃体大弯侧和胃窦部，可以见于食管，顽固性，易发生合并症常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发（50%~80%）无痛与NSAIDs的镇痛有关NSAID溃疡的高危因素有溃疡易感因素的人（高酸分泌、溃疡病史、H.pylori感染等）年龄Arains多变量分析，每增加1岁，并发症增加4%。75岁属最高危人群非H.pylori非NSAID溃疡非H.Pylori非NSAID溃疡可能与应激等有关香港文献报告溃疡出血病人非H.Pylori,非NSAIDs溃疡（40/977，4.1%）〔GastrointestEndosc2019Apr;53(4):438~42〕可以引起继发性溃疡的疾病__________________________________________Zollinger-Ellison综合征多发性内分泌肿瘤Ｉ型（MENI）原发性或继发性甲状旁腺功能亢进尿毒症原发性红细胞增多症系统性肥大细胞病(systemicmastocytosis)类癌综合征或粒细胞性白细胞引起的高组胺血症小肠切除术后高分泌状态特发性高胃酸分泌症__________________________________________诊断[诊断]病史和体征X线直接征象:龛影间接征象:压痛,胃大弯侧痉挛性切迹,球部激惹和畸形三.胃镜检查和黏膜活检观察病变Hp检测鉴别良恶性溃疡溃疡病的胃镜诊断胃镜检查最可靠可以分期活动期（A1、A2）愈合期（H1、H2）瘢痕期（S1、S2）并可以取活检作病理和Hp检查幽门螺杆菌感染的诊断侵入性（胃镜检查）快速尿素酶试验黏膜涂片组织学检查培养PCR非侵入性13C或14C尿素呼气试验（UBT）2.检测血清抗Hp抗体3.检测粪便Hp抗原13C或14C呼气试验NH213C=ONH2Hp尿素酶NH3+13CO213CO2血循环H.PyloriiseasilydiagnosedonStandardGastricMucosalBiopsyHematoxylinEosinStainWarthin-StarrySilverStainIdentificationofH.Pyloriongastricbiopsyisthegoldstandardfordiagnosis溃疡病出血时HP检查方法的敏感性13CUBT依旧很敏感基于活检的检查：尿素酶试验、组织学染色及培养敏感性低，但特异性高。粪便抗原准确性降低（AmJGastroenterol2019;101:1）溃疡病的治疗幽门螺杆菌Hp、H.pyloriHp寄生宿主人主要宿主试验动物：猫、猴圈养动物：羊是主要宿主羊血清Hp抗体阳性率100%（32/32）羊乳Hp