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老年人肺栓塞诊疗指南

一、概述

肺栓塞（pulmonaryembolization,PE）是由内源性或外源

性栓子堵塞肺动脉及其分支，引起肺循环障碍所致的临床和

病理生理综合征。发病率随年龄增加而升高，60岁以上人群

患病率为20%。美国每年新发病人数为70万，我国尚无该

病患病率的确切数据，据中国医学科学院心血管研究所对心

肺血管疾病的尸检资料，肺栓塞的检出率为11%。肺栓塞是

老年人常见的死亡原因，其临床表现不典型，生前确诊率仅

30%。其中20%因未接受正确治疗而死亡。及时做出诊断并

得到早期有效治疗的肺栓塞病人死亡率低于7%，而未能明

确诊断的肺栓塞病人，死亡率高达60%。因此早期诊断和及

时治疗，对降低肺栓塞死亡率极为重要。

二、病因及发病机制

肺栓塞90%以上是由于静脉系统内的血栓脱落，栓子进

入肺动脉及其分支，阻断相应肺组织血液供应所引起的一系

列临床表现。脱落的下肢及盆腔深静脉血栓是肺栓塞栓子的

主要来源，因此血栓形成是重要的致病原因。

（一）血栓形成

（1）血流淤滞：老年人由于活动受限，久坐或长期臣

卧床，血液黏稠，循环缓慢以及深部静脉曲线等因素，引起

静脉内血液淤滞，使激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物

质灭活，纤维蛋白形成增加，导致血栓发生。

（2）高凝状态：肿瘤、口服避孕药、真性红细胞增多

症、败血症等使机体处于高凝状态，容易形成静脉血栓。

（3）静脉血管内膜损伤：机械创伤、长期缺氧及免疫

复合物沉积等引起血管内膜损伤，胶原组织暴露，血小板容

易附着和聚集。内皮细胞损伤时还可释放一系列趋化物质

（补体C3a、C5a、血浆酶原激活剂等）促使凝血和血栓形

成。

（二）肺栓塞的栓子来源

肺栓塞的栓子大约90%以上来源于下肢及盆腔深静脉

血栓。肥胖、充血性心力衰竭、长期卧床、胸腹部手术后、

心肌梗死、慢性肺心病、妊娠分娩以及肿瘤患者深静脉血栓

的发生率明显增加。孕妇较同龄妇女深静脉血栓发生率高7

倍，而急性心肌梗死患者深静脉血栓发生率高7倍，而急性

心肌梗死患者深静脉血栓发生率高达15%~20%。因此及时

预测及治疗可能发生深静脉血栓的高危人群有助于减少肺

栓塞的发生。少数肺栓塞可由其他因素引起，如骨折形成脂

肪栓塞，减压病形成空气栓塞等。

（三）肺栓塞形成的危险因素

静脉血流淤滞、血液高凝状态和静脉血管内膜损伤是静

脉内血栓形成的主要原因，而一些先天性和后天继发的疾病

可以增加血栓形成的风险。先天性因素有：抗凝血酶缺乏、

高同型半胱氨酸血症、先天性异常纤维蛋白原血症、蛋白S

缺乏症、蛋白C缺乏症、因子VLeiden、凝血酶原G20210A

突变。常见获得性高危因素有：创伤、手术、脑卒中、肾病

综合征、吸烟、充血性心力衰竭、急性心肌梗死、恶性肿瘤、

口服避孕药、高龄、肥胖、长期卧床及制动、激素替代疗法、

抗磷脂抗体综合征等。总之肌体的高凝状态具有多因素参与

的特征，许多生理和病理过程都可以造成高凝状态。

三、病理及病理生理

肺栓塞具有多发性和双侧性的特点。下肺多于上肺，右

下肺最多见。栓子大小从几毫米至数十厘米。肺栓塞后，肺

血流受阻，造成肺实质坏死，称为肺梗死。由于肺组织的血

供同时来自支气管动脉系统和肺动脉系统，因此只有支气管

动脉也存在病变，而短期肺栓塞面积较大，栓塞部位来不及

形成侧支循环时才可能引起肺梗死。大体标本可见肺有充血

性改变，镜检发现肺实质呈凝固性坏死，肺泡内充满红细胞。

根据栓塞范围大小和患者的心肺功能情况，肺栓塞后可

产生不同的血流动力学和呼吸功能改变。发生较大面积栓塞

时，由于肺血管堵塞及缩血管物质释放（组胺、5-羟色胺、

血小板活化因子、血栓素、前列环素等），肺血管床减少和

肺血流阻力增加，引起急性肺动脉高压、急性右心衰竭。临

床上出现心率加快，心输出量骤然降低，血压下降等表现。

如果没有得到正确有效的治疗或者反复有栓子进入肺循环，

则可引起慢性肺动脉高压，发生慢性肺源性心脏病。

肺栓塞发生后，由于肺血管被堵塞，产生一系列呼吸生

理的改变：①当一只动脉栓塞时，相应区域只有通气而无血

供，导致局部的通气/血流失调。肺动脉栓塞超过80%，将使

V/Q比值升高。②通气受限：栓子释放的5-羟色胺、缓激肽

等缩血管物质