妊娠合并慢性肾小球肾炎疾病详解.docxVIP

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疾病名：妊娠合并慢性肾小球肾炎

英文名：chronicglomerulonephritisinpregnancy缩写：

别名：妊娠合并慢性肾炎疾病代码：

ICD：O23.0

概述：原发性肾小球肾炎是以双侧肾脏肾小球病变为主的一种肾脏原发性疾病。急性肾小球肾炎(急性肾炎)多与链球菌感染有关。慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)虽可由急性肾炎发展而来，但大多数慢性肾炎一开始就是如此，并非由急性肾炎转变而来。患有肾小球肾炎的妇女妊娠时肾脏的负担加重，影响肾脏功能，严重者常常危及孕妇和胎儿的生命，必须引起重视。病情轻者又常容易与妊娠高血压综合征相混淆，缺少应有的重视而贻误病情。

流行病学：妊娠合并慢性肾炎的发病率为1∶1000～1∶2000次妊娠。上海医科大学妇产科医院1953～1963年10年资料发病率为1∶2857次分娩，1981～1984年4年间共有妊娠合并慢性肾炎71例，同期分娩总数为26043例，发病率为1∶367次分娩。近年来妊娠合并慢性肾炎的发病率有所提高，这说明近年来医疗水平的提高，患者及时求医，围生期监护的加强，故使慢性肾炎妇女的受孕率和分娩率有所提高。妊娠合并慢性肾炎的71例中，病程1～10年43例,占61%；11~20年21例，占29.5%；＞20年5例，占7%；病程不清者2例，占2.5%。有些慢性肾炎患者具有急性肾炎的病史，妊娠后易引起人们的重视。本组71例中，仅31例有急性肾炎病史，以后经常尿液出现蛋白而诊断为慢性肾炎；2例病程不清者，在孕20周前，产前门诊发现水肿、明显蛋白尿与高血压(1例尚有氮质血症)而诊断为慢性肾炎。

病因：明确的病因尚未证实，但多推测与感染特别是病毒感染有关。另有报告得病前曾有接触汽油、碳氢(烃)化合物史。故认为这些化学物质和(或)病毒可能是致病因子。

发病机制：目前已公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程。由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜，后者刺激机体产生抗肺基膜抗体，在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球

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基底膜间存在交叉抗原，故内源性抗肺基膜抗体又能与肾小球基底膜起免疫反应，损伤肾小球。

慢性肾小球肾炎病理改变与病因、病程和类型不同而异。可表现为弥漫性或局灶节段系膜增殖、膜增殖、膜性、微小病变、局灶硬化、晚期肾小球纤维化或不能定型。除肾小球病变外，尚可伴有不同程度肾间质炎症及纤维化，肾间质损害加重了肾功能损害。晚期肾小球肾炎肾皮质变薄、肾小球毛细血管袢萎缩，发展为玻璃样变或纤维化，残存肾小球可代偿性增大，肾小管萎缩等。

临床表现：本病临床表现可多种多样，自无症状的蛋白尿或镜下血尿到明显的肉眼血尿、水肿、贫血、高血压或肾病综合征，甚至尿毒症。

临床上按照主要表现可分型如下：

1.普通型起病时可与急性肾炎相似，水肿、血尿及高血压均很明显，以后病情暂时缓解，或呈进行性恶化，多数患者起病时可毫无症状，经检查尿才被发现本病。尿蛋白大多在3.5g/24h以下；尿中常有红细胞，甚至少许管型；血压虽升高，但非主要表现。

2.肾病型此病的病理变化以基膜增生型为主。患者有显著的蛋白尿与管型及水肿，尿蛋白每天排出量在3～3.5g以上。血浆蛋白降低，白蛋白与球蛋白比例倒置，胆固醇升高。

3.高血压型蛋白尿可以少量，伴有高血压，血压常持续升高，临床表现很像原发性高血压(又称高血压病)。

Kaplan根据患者临床表现严重程度分为3型：Ⅰ型仅出现蛋白尿；Ⅱ型有蛋白尿和高血压；Ⅲ型同时有蛋白尿、高血压和氮质潴留。

并发症：若血压高或中、重度肾功能不全者其孕期并发症发生率由40%上升至80%，主要是重度妊娠期高血压疾病、胎儿生长受限及贫血等，早产率由57%升至100%，围生儿死亡率皆在100‰。

实验室检查：

1.尿常规检查常在孕前或妊娠20周前持续有蛋白尿而发现本病，在肾病型的尿蛋白最多。慢性肾炎晚期，肾小球多数毁坏，蛋白漏出反而逐渐减少，因而尿蛋白较少不一定说明疾病的好转，也不能以尿蛋白的多少作引产的标准。健康肾脏应能浓缩使尿比重达1.020以上，而慢性肾炎晚期时因浓缩及稀释能力减

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退，常使尿比重固定于1.010左右。视病变轻重程度不同，尿中出现多少不等的红、白细胞管型。

2.血常规慢性肾炎因蛋白质大量丧失和肾脏实质的毁损，使肾脏红细胞生成素减少，所以常伴有贫血，属于正常血红蛋白及红细胞型贫血。慢性肾功能不全伴有贫血者很难治疗，宜少量多次输血。

3.肾脏功能测定在疾病早期，肾功能受影响较少，至晚期各种肾功能如酚