神经性贪食疾病详解.docxVIP

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疾病名:神经性贪食

英文名:bulimianervosa缩写:

别名:狂吃综合征;贪食症;神经性贪食症;polyphagia疾病代码:

ICD:F50.2

概述:神经性贪食(bulimianervosa)是一种以反复发作性暴食及强烈的控制体重的先占观念为特征、导致病人采取极端措施以削弱所吃食物的“发胖”效应的综合征。

神经性畏食症和神经性贪食症都属于行为怪异的进食性疾病,虽然两者的临床表现及预后不同,但引发疾病的根源和本质相同,均起自于对肥胖的恐惧心态。因此有人把这两种疾病视为同一疾病的不同表现。这两种疾病均多发于年轻女性。

早在1959年,美国Stunkard就报道在肥胖和正常体重的人群中,存在暴食、继之呕吐、导泻等现象,并称之为“狂吃综合征”,后改为“贪食症”。1979年,英国Russell首次提出“bulimianervosa”这一术语,并逐渐被公众所接受。目前,该症已有独立的分类诊断标准,但与anorexianervosa间的关系仍然存在分歧。

流行病学:该障碍多见于女性,女性与男性之比为5∶1~9∶1。国外有研究对12~19岁学校人群进行调查,患病率为0.7%。对大学样本进行调查,患病率为3.8%~13%。国内无此方面报道。

病因:认为本症是生物学因素和社会心理因素共同作用的结果。发病机制:

1.生物学因素虽然已有研究报道该障碍同卵双生子同病率为22%,异卵双生子同病率为9%;其亲属中,患抑郁症的比例高于普通人群,但该障碍与遗传的关系尚不明确。另有研究报道该障碍患者脑脊液中5-HT代谢产物5-HIAA水平低于对照,提示可能由于中枢5-HT不足而导致该障碍。

2.社会心理因素以瘦为美的社会文化、一些特殊职业的要求、妇女追求完美以适应职业竞争的需要、患者个性中的问题,如:缺乏自信、控制力差等均对

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该障碍的发生产生一定作用。

临床表现:患者对食物存在强烈的、不可抗拒的欲望,不可自制地发作性暴食,在短时间内进食大量食物。发作的时候,患者往往不能控制和限制自己的饮食,于是发生阵发性暴食。有人报道,贪食症患者在短时间内可以摄入数量惊人的食物,一次发作可摄入48116千焦耳(11500千卡),一天可摄入209200千焦耳(5万千卡)的能量。进食后,因恐惧肥胖,又采用诱吐、导泻、禁食、服用利尿药、甲状腺素等方式以消除暴食引起的发胖的顾虑。患者体重下降不明显,有时甚至高于正常。但因长期暴食、诱吐、导泻等,可导致一系列躯体合并症。

并发症:急性胃扩张、低血钾、心律失常、肾功能紊乱、月经稀少,甚至闭经等。实验室检查:水电解质紊乱时,可有血钾下降、pH值下降,肌酐增高和内分泌紊乱等。

其他辅助检查:心电图检查有心律失常或低钾血症心电图改变,影像学检查可发现急性胃扩张。

诊断:诊断需具备以下条件:

1.持续存在进食的先占观念对食物有种不可抗拒的欲望;难以克制的发作性暴食,病人在短时间内吃进大量食物。

2.病人试图以下列一种或多种手段抵消食物的“发胖”作用自我引吐;滥用泻药;间断禁食;使用某些药物,如食欲抑制剂、甲状腺素制剂或利尿药。当糖尿病患者出现贪食症时,他们可能会无视自己的胰岛素治疗。

3.精神病理包括对肥胖的病态恐惧病人为自己制定了严格的体重限度,它远低于病前适宜的或医师认可的健康的体重标准。病人多有(但并非总有)anorexianervosa发作的既往史,两者间隔从数月至数年不等。

鉴别诊断:在诊断过程中,需除外躯体疾病所导致的贪食、呕吐及其他精神障碍所导致的贪食现象。

治疗:

1.对症支持治疗对于有严重躯体合并症的患者,应及早住院,予以对症支持治疗。

2.心理治疗

(1)认知治疗:认知治疗可改善患者对饮食、体重、体型等方面认知上的偏

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差,并使患者认识到自己个性中的不足,从而帮助患者建立起健康的审美观念,并改善患者个性中的问题,促进其人格的健康发展。

(2)结构式家庭治疗:因该障碍患者的家庭结构常存在问题,因此着眼于整个家庭的结构式家庭治疗,会改善患者家庭结构中的问题,有利于患者的康复。

3.行为治疗记录每天进食次数和进食量,严格评分,配合奖惩措施,逐渐增强患者对进食的自控能力。

4.药物治疗抗抑郁药,如盐酸氟西汀、三环类抗抑郁药可减少暴食、改善

抑郁症状。

预后:此方面缺乏研究和报道。曾有3年随访研究报道,该障碍少于1/3的患者病情恢复好,多于1/3的患者症状改善,约1/3患者预后差。该障碍的死亡率尚未见报道。

预防:神经性贪食症的病因和发病机制目前尚不明确。但调查发现,贪食症患者多来自饮食丰盛的家庭,常有家族、个人

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