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疾病名：肾血管性高血压

英文名：renalvascularhypertension

缩写：RVHT别名：

疾病代码：

ICD：I15.0

概述：肾血管性高血压是(renalvascularhypertension)一种常见的继发性高血压。各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄进展到一定的程度，即可引起肾血管性高血压，经介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善。本病可导致缺血性肾病及晚期肾脏病，与原发性高血压引起的肾小动脉硬化不同。

流行病学：患病率由于各学者调查的年代、高血压人群的变化、样本大小及诊断技术的条件不同，肾血管性高血压的患病率也不一致。有人研究，在非选择患者中，患病率＜1%；Spitalewit等认为，占高血压人群的5%。Biglstra等报道，在患者诊断研究中，可高达10%。有人用超声多普勒检查发现，肾动脉狭窄≥60%者占6.8%。Shwards等对75岁以上尸检发现，肾血管病占26%。Holley等对70岁以上高血压者尸检发现，肾动脉狭窄占62%。Wachtell等报道，在527例周围血管病中，血管造影发现，肾血管病占34%～36%。Conlon等对1235例血管造影发现，肾动脉狭窄≥50%者占15%。香港学者报道，对230例平均年龄65.1岁，血管造影证实为冠心病，其中34例(14.8%)肾动脉狭窄≥50%。有人观察，肾动脉狭窄与年龄、糖尿病、髂动脉狭窄相关，随访5年，进行性肾动脉狭窄占52%，包括18%肾动脉正常者，肾动脉狭窄＞60%者中，有21%发生肾萎缩。在1964~1982年阜外医院住院的1372例中，有170(12.4%)例经血管造影证实为肾血管性高血压。

病因：肾血管性高血压的病因较多，各学者报道也不同，常见有动脉粥样硬化、大动脉炎、纤维肌性结构不良(FMD)等。美国国立心脏研究所报道，动脉粥样硬化占63%，FMD占39%。日本阿布功报道，动脉粥样硬化占24.5%，FMD占39%，大动脉炎占22%。2001年Safian报道，动脉粥样硬化占90%，FMD占10%。1986年阜外医院，对76例手术切除的肾动脉及2例尸检的病理分类发现，大动脉炎47例(61.9%)，FMDl5例(19.8%)，动脉粥样硬化仅3例(3.9%)，与当时病例选

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择及检查条件有关。近年对50岁以上冠心病与高血压患者行冠状动脉及肾动脉造影发现，粥样硬化性肾动脉狭窄的检出率明显增高，较大动脉炎多见(表1)。

发病机制：

1.动物实验研究1934年Goldblatt等首次对狗实验研究，采用钳夹双侧肾动脉引起的高血压，建立了肾性高血压的基本模型，钳夹单侧肾动脉仅产生短暂的高血压，为了建立持久性高血压模型，后来采用了钳夹双侧肾动脉或钳夹一侧肾动脉，切除对侧肾脏进行实验研究。Edmunds等认为，羊与大鼠对二肾一夹高血压具有特殊易感性，为人类肾血管性高血压的研究，羊与大鼠模型较狗与家兔为好。

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Robertson等对动物实验研究，将肾动脉狭窄的病理生理分为3期，第1期常在动物实验中见到，钳夹肾动脉后数分钟血压即开始升高，与循环中肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)升高相平行，由于AngⅡ升高所致。当解除钳夹或切除狭窄肾后，PRA、AngⅡ及血压均很快恢复正常。若钳夹肾动脉数天或数周后，则进入第2期，此时血压持续升高，但循环中的PRA与AngⅡ则无明显升高，至少高血压与肾素-血管紧张素系统的作用呈部分分离，但AngⅡ可能仍是重要的发病机制，若解除肾动脉狭窄或肾切除后，高血压仍可缓解。从少数患者及动物实验发现，单侧肾动脉重度狭窄引起的肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，伴血压明显升高，表现为“低血钠性高血压综合征”。若第2期经数月或数年逐渐发展到第3期，此期的血压仍持续升高，但PRA与AngⅡ不再升高，即使解除肾动脉狭窄或肾切除后高血压也无改变，说明其发病机制与肾素系统无关，由于长期高血压导致健侧肾脏受损所致。关于二肾一夹与一肾一夹高血压模型的区别，前者表现为PRA开始升高，到慢性期则变化不明显，血浆容量正常，可交换钠正常，用AngⅡ拮抗药降压有效，而在慢性期降压疗效不明显，解除钳夹后血压可降低，钠排泄减少。后者表现为PRA正常，血浆容量增加，可交换钠增加，对AngⅡ拮抗药降压不明显，解除钳夹后血压可降低，钠排泄增加。

有人实验研究发现，对二肾一夹犬维持4周处于慢性肾缺血过程，钳夹肾动脉与非钳夹肾内，AngⅡ含量均增高，引起肾血流动